尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死40例临床分析
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摘要：目的 探讨尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的临床疗效。方法 溶栓治疗组，尿激酶10×105~15×105U加入100mL~200 mL生理盐水静脉输注，30 min～60 min滴完。对照组不应用尿激酶，其他常规治疗方法相同。结果 溶栓治疗组40例，溶栓后24 h内25例即刻有不同程度的神经功能恢复，2周时溶栓治疗组中临床显效率62.50%，临床总有效率87.50%。对照组40例即刻疗效不显著，2周时临床显效率37.50%，临床总有效率60.00%(P<0.05)。结论 早期应用尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死能使神经功能缺损明显改善，是治愈急性脑梗死及提高患者生存质量最有效的方法之一。
关键词：脑梗死；尿激酶；静脉溶栓
中图分类号：R743.3 R255.2 文献标识码：C 文章编号：1672-1349(2012)01-0116-02
急性脑梗死又称缺血性脑卒中，是指由于脑部血液供应障碍，缺血缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化。急性脑梗死病灶由中心坏死区及周围的缺血半暗带组成，坏死区由于完全性缺血等导致脑细胞死亡，但缺血半暗带仍存在侧支循环，可获得部分血液供应，尚有大量可存活的神经元，如果血流迅速恢复使脑代谢改善，损伤仍然可逆，神经细胞仍可存活并恢复功能。因此，保护这些可逆性损伤神经元是急性脑梗死治疗的关键。抢救缺血半暗带的关键是超早期溶栓治疗，尿激酶是国内常用的容栓剂之一。
1 资料与方法
1.1 临床资料 病例选自2005年—2010年于本院治疗的急性脑梗死患者80例。病例选择标准符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准，并经头颅CT检查确诊。发病6 h内，头颅CT均未见脑梗病灶，并已排除颅内出血。符合目前国内急性脑梗死溶栓治疗适应证及无溶栓禁忌证。治疗组40例，男24例，女16例，最大年龄80岁，最小年龄40岁，平均62岁；合并高血压病20例，2型糖尿病3例，同时合并高血压病和2型糖尿病2例，无并发症15例。对照组40例，男26例，女14例，最大年龄85岁，最小年龄42岁，平均66岁。两组年龄、症状、体征等比较差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 溶栓方法 溶栓药物均使用辽宁卫星制药厂生产的尿激酶。溶栓治疗前做头颅CT检查，监测血常规(血小板计数)、血糖、血凝四项、心电图等检查，并予奥美拉唑1支静脉输注。病例进入观察后，立即用尿激酶10×105~15×105U加入生理盐水100 mL~200 mL中持续静脉输注30 min~60 min。在病例被选择前，一般应建立静脉通道，静脉滴注20%甘露醇，亦可予低分子右旋糖酐500 mL(以提高脑灌注压)维持静脉通道。溶栓后复查血常规(血小板计数)、血凝四项、尿常规，溶栓后24 h复查头颅CT。
1.3 合并用药 溶栓治疗24 h内不给阿司匹林等抗血小板聚集药，24 h后头颅CT显示无出血，并开始口服或鼻饲肠溶阿司匹林300 mg，每日1次，共10 d，以后改为每天100 mg。溶栓治疗当天给予静脉滴注低分子右旋糖酐500 mL，每日1次，共10 d，并静脉滴注奥扎格雷钠80 mg，每日1次，共14 d。血压过高者给予降压药，但血压较平时稍高者一般不使用降压药。其他内科治疗均按常规进行，予降颅压、抑酸、抗感染等。
1.4 疗效判定标准 按第四届全国脑血管病学术会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准[1]，结合患者总的生活能力状态判定疗效。基本治愈：神经功能缺损积分减少90%以上，病残程度0级；显著进步：神经功能缺损积分减少46%~89% 以上，病残程度1级~3级；进步：神经功能缺损积分减少18%~45%以上；无变化：神经功能缺损积分增加或减少不足18%；恶化：神经功能缺损积分增加18%以上 ；死亡。对患者溶栓前及溶栓后24 h，1周，2周进行评定，并同时进行康复治疗。
1.5 不良反应 观察皮肤黏膜出血、消化道出血、脑出血等。
1.6 统计学处理 应用卡方检验。
2 结 果
2.1 两组治疗2周后疗效比较(见表1)
2.2 不良反应 治疗组出血并发症，牙龈出血1例(2.50%)，上消化道出血3例(7.50%)，脑出血3例(7.50%)，用药过程中无过敏反应。对照组出血并发症，牙龈出血1例(2.50%)，上消化道出血2例(5.00%)，脑出血1例(2.50%)。两组对比无统计学意义(P>0.05)。
3 讨 论
3.1 溶栓疗效 本结果显示，尿激酶静脉溶栓治疗能显著提高早期脑梗死患者的显效率及总有效率，促进神经功能尽快恢复，降低致残率，提高患者的生存质量。因此尿激酶静脉溶栓治疗脑梗死具有肯定的疗效，具有广泛的应用前景。
3.2 溶栓的理论依据 脑梗死的治疗关键在于早期再通闭塞血管，恢复脑组织血流供应。“缺血半暗带”即脑动脉阻塞后缺血中心区血供严重不足，可在数分钟内出现不可逆的损害，但半暗带内的脑组织虽然失去正常的突触传递功能，仍可持续数小时，如能及时恢复血流灌注，可挽救梗死边缘的“缺血半暗带”。本次结果表明，溶栓再通阻止了梗死范围的进一步扩大，挽救了“缺血半暗带”。
3.3 溶栓并发症 溶栓治疗的严重不良反应为脑出血，出血发病机制可能为：缺血后血管壁损伤；继发性纤溶亢进及止血，凝血机制障碍；血流再通后灌注压增高等，据报道溶栓后颅内出血发生率为4%~26%[2]。本研究中治疗组发生脑出血3例(7.50%)，其中2例出血并未引起临床症状恶化。1例致命性脑出血，与患者年龄偏高及平素血压较高，且溶栓后24 h复查头颅CT证实为大面积脑梗死有关。因此治疗中应严格控制血压，并且严格掌握好溶栓的适应症及禁忌证。治疗组牙龈出血及上消化道出血症状较轻，经对症处理后效果好。
3.4 溶栓途径 溶栓治疗分静脉和动脉两种，动脉溶栓时间窗控制较严格，涉及介入及其他大型诊疗技术，费用昂贵，难度较大，不容易在基层医院开展 ......
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