急性心肌梗死患者PCI术后造影剂肾病综述
死亡率,肾功能,1定义,2造影剂肾病流行病学资料,3造影剂肾病的病理生理机制,4造影剂肾病对心肌梗死患者预后的影响,5造影剂肾病的危险因素,6造影剂的使用,7造影剂肾病的防治,8结语
赵伟平,栗玉红,曹 晶急性心肌梗死患者PCI术后造影剂肾病综述
赵伟平,栗玉红,曹 晶
随着心脏冠状动脉介入治疗(PCI)的广泛开展,造影剂肾病(CIN)已成为急性心肌梗死患者PCI术后的常见并发症之一[1],CIN的发生不仅延长了住院时间,增加了医疗成本,同时增加了远期死亡率[2]。本研究从心肌梗死后CIN定义、流行病学、病理生理、预后、危险因素、防治等方面进行综述。
1 定 义
注射造影剂后24 h内血肌酐(SCr)水平上升,且在5 d后达到高峰。大多数情况下,血清肌酐绝对值升高(0.5~1.0)mg/d L或较基线值升高25%或50%以上。临床上常用的定义方法是48 h内肌酐升高0.5 mg/d L或升高极限水平的25%[3]。
2 造影剂肾病流行病学资料
在接受PCI治疗的患者中造影剂肾病发生率为2%~25%,行急诊PCI急性心肌梗死患者由于经常存在血流动力学不稳定及缺乏足够的时间行充分的水化治疗,往往CIN的发生率更高[4]。国外研究显示CIN在普通人群中的发病率为0.6%~6%,但在特定人群,如老年人、糖尿病肾病、慢性肾病、慢性心功能不全、急性心肌梗死患者中,其发病率可高达20%以上,在有多个危险因素人群中发病率可高达40%~ 90%[5,6]。
3 造影剂肾病的病理生理机制
基线肾单位数量减少的基线水平,叠加由造影剂触发的腺苷、内皮素等的释放引发急性肾血管收缩。在短暂的肾血流量增加后,通过上述机制,大约50%的肾血流减少可持续几个小时。造影剂在肾脏的瘀滞直接导致肾小管上皮细胞损伤及凋亡。肾小管上皮细胞细胞毒性程度与暴露于造影剂时间长短有直接关系,在造影前、中、后尿流动率非常重要。任何叠加因素,如在导管室的持续性低血压,导管滤网交换材料,主动脉内球囊反搏术的使用,或出血并发症等可以放大发生在肾脏损伤过程[7]。目前临床多认为造影剂肾功能损害机制主要与造影剂对肾小管直接毒性作用,导致肾内血流动力学异常,或蛋白质引起肾小管梗阻,以及氧自由基损害等多种因素有关[8]。
4 造影剂肾病对心肌梗死患者预后的影响
4.1 增加死亡风险 心肌梗死PCI手术后,CIN患者总体死亡率较非CIN患者明显升高,认为CIN是总体死亡率的有力预测因素[9]。郑华等[10]研究证实了心肌梗死PCI后CIN组患者住院期间心源性死亡率、术后1年的心源性死亡率均较非CIN组患者明显升高。Gruberg等[11]研究中,439例患者行PCI术,有37%发生造影剂肾病 ......
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