向 茜,熊 昕

    卒中相关性肺炎诊治进展

    向 茜,熊 昕

    卒中相关性肺炎;感染;危险因素

    感染是急性卒中最常见的并发症之一,也是导致患者病情加重和死亡的主要原因之一。其中肺炎的发生率为7%~22%[1],导致医疗费用急剧增加[2]。德国科隆Hilker等[3]提出了卒中相关性肺炎(SAP)这一概念,即原无肺部感染的卒中患者罹患感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质)炎症。本研究对卒中相关性肺炎的危险因素、发病机制及防治进行分析及综述,促进临床对卒中相关性肺炎的重视。

    1卒中相关性肺炎的危险因素

    1.1 高龄 年龄65岁以上患者SAP的发生率增高,年龄每增大1岁,SAP发生率增高2%[4]。随着年龄增长,呼吸道的机械屏障作用减弱,清除分泌物的能力下降,支气管弹性减退,黏膜纤毛摆动能力减弱,咳嗽反射下降,同时老年患者的免疫功能下降,导致侵入体内的病原微生物不易被清除。

    1.2 吞咽困难 卒中可导致大脑、小脑和脑干功能缺损,均可影响吞咽功能,引起误吸,增加肺炎发生率。合并吞咽困难的卒中患者,肺炎发生率明显高于无吞咽困难者[5]。吞咽困难除造成误吸外,还会影响营养和水分的摄入,增加肺炎发生几率。

    1.3 神经功能缺损 卒中相关性肺炎患者美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)高于未发生卒中相关性肺炎患者,且NIHSS评分越高,肺炎的发生率越高,病死率也越高[6]。左侧前循环卒中、超过大脑中动脉供血区1/3面积的卒中[7]、脑干卒中[8]、意识水平改变[9]也证明与卒中相关性肺炎的发生有关。

    1.4 其他危险因素 2型糖尿病、心衰、慢性阻塞性肺病、吸烟、既往肺炎病史和低蛋白血症,也与卒中相关性肺炎的发生有关[1014]。

    2 发病机制

    Meise l在2004提出卒中诱导的免疫抑制综合征[15](SIDS),目前认为是卒中患者易出现感染的重要机制[16]。卒中后中枢神经系统主要通过下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)和自主神经系统两种途径作用于免疫系统,引起HPA轴及交感神经系统过度兴奋,致免疫细胞数量减少、功能下降和细胞因子水平改变,导致SIDS发生。卒中后细胞分泌的白细胞介素(IL)-113,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-6,能够刺激后下丘脑释放[17](CRF),诱导腺垂体释放促肾上腺皮质激素,后者作用于肾上腺的相应受体,引起下丘脑-垂体-肾上腺轴终产物糖皮质激素的产生。糖皮质激素有如下作用:①抑制炎性介质产生,包括Ⅱ,113、IL-11、IL-12、IFN-γ、TNF-α、趋化因子IL-8、前列腺素或一氧化氮等;②促进抗炎介质,如IL-4、IL-10和转化生长因子-13释放;③具有强烈的抗增殖特性,可促使免疫细胞凋亡 ......