廖伟龙，孙传河，高鹏琳，姜文斐，潘卫东

    血管性痴呆的危险因素及发病机制的研究进展

    廖伟龙，孙传河，高鹏琳，姜文斐，潘卫东

    血管性痴呆(VD)是继阿尔茨海默病后第二大常见的与脑血管因素相关或脑血管因素引起的一种痴呆类型，其发病率随着社会老龄化逐年上升，成为神经科领域研究热点。VD严重影响病人生活质量，给社会及家庭造成沉重的经济和精神负担。VD具有明确致病因素，但确切发病机制尚无定论。由于VD是所有痴呆类型中唯一可防治的，且预防尤为关键，因此从危险因素及发病机制总结VD的相关研究进展，以期为VD防治提供新的思路与途径，并进行针对性防治。

    血管性痴呆；危险因素；发病机制

    血管性痴呆(vascular dementia，VD)是指由缺血性、出血性和急慢性缺氧性脑血管疾病等一系列脑血管因素导致颅脑局灶性神经功能损害引起的以认知功能障碍为特征的一组临床综合征[1]，是继阿尔茨海默病后第二大痴呆类型，约占所有痴呆类型的20%[2]。目前认为高血压、高血脂、糖尿病、心脏病等血管性因素、年龄等不可控因素和教育程度、不良生活方式及抑郁症等社会生活及心理因素是VD发病的危险因素。虽然VD发病机制尚无定论，但为所有痴呆疾病中唯一可防治的，若早期干预可能会有可逆性[3]。因此对VD发病的危险因素及机制进行综述以期早日寻求有效的防治措施。

    1 危险因素

    1.1 高血压 长期高血压状态可能会引起细小动脉内膜纤维化及玻璃样变性，大脑皮层弥漫性小动脉硬化，进而引发腔隙性脑梗死、脑萎缩及脑白质损伤，最终引起深部脑白质疏松变性[4]，进而加速智力衰退、记忆力下降及其他认知功能障碍。Sharp等[5]研究表示遏制高血压可限制VD发病。因此高血压是VD所有可控的危险因素中位居首位的[6]，合理控制高血压可降低VD发病率。

    1.2 高血脂 高脂血症中总胆固醇升高、低密度脂蛋白胆固醇升高及高密度脂蛋白胆固醇降低均可增加VD发病风险[7]。Prasanna等[8]研究报道脂质促进自由基释放，加强氧化应激的损伤，损伤内皮细胞。

    Sharma等[9]研究表明血管内皮损伤会加重记忆及氧化应激的损伤。由此可见，高血脂诱导大动脉内皮损伤及功能损害，引发动脉粥样硬化，诱发或加重VD。

    1.3 糖尿病 糖尿病使颅内小动脉内膜纤维化或微血管玻璃样变性，大动脉粥样硬化，导致颅内血管管腔变窄，进而脑组织缺血缺氧，从而使脑部神经元发生退行性病变，进而发展成痴呆。Bornstein等[10]研究表明糖尿病引起氧化应激损伤、血管内皮细胞破坏、低血糖、胰岛素抵抗、颅内高胰岛素状态等 ......