中药干预缺血性脑血管病介入术后再狭窄的研究进展
结果显示,球囊,1实验研究,2临床研究,3结语
缺血性脑血管病具有高发病率、高致残率、高复发率和高死亡率的特点,严重危害人类的健康和生活质量。随着神经介入材料和技术的发展,吸取外周血管和冠脉血管介入治疗经验基础上,缺血性脑血管病的介入治疗虽起步较晚,但在短时间内取得快速的发展和长足的进步,成为治疗缺血性脑血管病的重要手段之一。然而,与冠状动脉介入治疗一样,脑动脉介入术后同样面临再狭窄的难题。有研究表明,再狭窄是缺血性脑血管病早期复发的独立危险因素,严重影响脑血管病介入手术的远期疗效[1]。尽管药物洗脱支架可明显降低冠状动脉介入术后的再狭窄率,但由于影响损伤血管的再内皮化进程,仍面临迟发再狭窄和迟发血栓形成等问题。目前无脑血管专用的药物洗脱支架,是否可将冠脉用药物洗脱支架用于脑血管有待进一步研究。再狭窄的发生发展机制主要包括:血管内皮细胞受损与内膜增生、炎性细胞浸润、血管平滑肌细胞的过度增殖与迁移、细胞外基质重塑等。如何有效干预这些环节成为减少再狭窄发生的关键。药物治疗是预防和治疗再狭窄的重要基础,目前常规使用的西药包括抗血小板聚集药物,如阿司匹林、氯吡格雷等和他汀类调脂药,大量研究表明他汀类调脂药具有稳定斑块、抗炎等作用,还可延缓、甚至逆转动脉粥样硬化进展。临床实践证明,即使规律服用西药,仍不能解决再狭窄问题。近年来,研究者在中药防治脑血管介入术后再狭窄方面进行一些基础和临床研究工作,现将新近研究进展做一综述。
1 实验研究
1.1 抗炎 介入治疗后,由于血管内皮损伤,激活炎性细胞,产生大量生长因子和炎性因子,通过炎症相关信号通路,使血管平滑肌细胞异常增生和迁移,细胞外基质内蛋白和纤维沉积,最终导致再狭窄。因此抑制炎症反应是减少脑血管介入术后再狭窄的重要方法之一。细胞核转录因子(NF-κB)在炎性因子的基因编码中起重要作用,与炎性细胞的激活和炎性因子的释放密切相关。过氧化物酶增殖物激活受体(peroxisome proliferators-activated receptors,PPARs)有PPARα、PPARβ、PPARγ三种亚型,具有抑制炎性因子的作用。
郑波等[2]采用颈总动脉球囊过度扩张和支架植入方法建立猪颈总动脉支架内再狭窄动物模型,观察支架血管段和正常颈总动脉PPAR-γ与NF-κB表达变化。结果显示,与正常颈总动脉相比,支架段血管NF-κB表达明显上调,PPAR-γ表达明显下调。因此研究认为,支架植入时内膜损伤产生的炎性介质和异物刺激等因素促进NF-κB的表达,并使PPAR-γ的表达减少,使得PPAR-γ抗炎及血管保护等功能减弱 ......
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