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编号:220374
阻塞性睡眠呼吸暂停合并左室肥厚相关机制的研究进展
http://www.100md.com 2024年4月30日 中西医结合心脑血管病杂志 2019年第24期
低氧,心肌细胞,2OSA介导LVH的可能机制,3相关信号通路的研究,4结语
     阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是指睡眠过程中由于上气道部分或完全阻塞而发生的呼吸暂停,产生慢性间歇性低氧(CIH)、二氧化碳潴留、微觉醒及睡眠片段化的睡眠呼吸障碍性疾病,累及多个系统、多个脏器,是心血管系统疾病的危险因素,这严重降低了病人的生活质量和寿命,给社会和家庭带来严重的负担。临床中左室肥厚(LVH)在预测心血管疾病发生发展中起着至关重要的作用。一项国外调查表明,OSA男性患病率为20%~30%,女性患病率为10%~15%[1]。目前,我国有3 000万例~5 000万例OSA病人。Yokota等[2]研究发现在OSA病人中,左室后壁厚度≥12 mm的LVH发生率为42%,呼吸暂停低通气指数(AHI)1 OSA与LVH

    目前认为OSA与LVH密切相关。在一项大的横断面研究中,共纳入了超过2 000例受试者,证实了重度OSA病人中LVH的发病率达到33%[3]。据报道,OSA会使左室质量(LVM)增加并导致LVH,在OSA病人中,高血压是LVM增加的主要原因,因为OSA常合并高血压,OSA是否是LVH的独立危险因素还不得而知。一项动物试验证明,在阻断间断低氧所致的交感神经兴奋后,相应的血压升高现象消失,但LVH仍在进展,提示OSA独立于高血压直接对心肌发挥作用[4]。2006年6月—2008年2月中山大学的一项调查研究,纳入了78例研究对象(其中原发性高血压组26例,OSA组25例,OSA合并原发性高血压27例),降低了高血压对研究结果的影响,该研究表明AHI和收缩压是导致LVH的独立危险因素[5]。

    一项对349例肥厚型心肌病(HCM)病人的调查研究发现,OSA的患病率为32%~71%[6],可见,OSA与HCM之间存在关联。对于无HCM的OSA病人,即使在正常血压的情况下,LVH似乎也存在,这表明血流动力学超负荷以外的因素导致左室肥厚[6]。

    对于没有心血管疾病(包括高血压)的OSA病人,目前其心肌改变的机制尚未明确。一项临床研究证明,即使在没有高血压的情况下 ......

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