阻塞型睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea，OSA)是最常见的一种睡眠障碍性疾病，主要表现为睡眠打鼾并伴有呼吸暂停和/或呼吸表浅、夜间反复低氧血症、高碳酸血症和睡眠呼吸紊乱。流行病学和临床研究结果都证实OSA可累及多系统并造成多器官损害，是高血压、冠心病、充血性心力衰竭、心律失常、糖尿病、脑卒中等多种疾病的独立危险因素。流行病学调查显示，OSA的总体患病率在：成年男性为3%～7%，成年女性为2%～5%[1]。50%～92%的OSA病人合并有高血压，而30%～50%的高血压病人同时伴有OSA[2-3]。OSA导致高血压的机制可以从交感神经机制、肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统的激活、氧化应激、系统炎症反应、胰岛素抵抗等方面来解释。3-硝基酪氨酸(3-NT)、一氧化氮(NO)均是氧化应激的产物，而慢性间歇低氧是OSA的重要病理生理特征。Moya等[4]的研究显示，由NO与超氧阴离子自由基(O2-)反应导致的过氧亚硝酸盐形成是慢性间歇低氧诱发的颈动脉体(CB)化学感受器反应增强和高血压形成的一个关键步骤。过氧化亚硝酸离子(ONOO-)水平增加导致蛋白质的酪氨酸残基变成3-NT[5]。有研究报道，低心血管疾病危险因素的OSA病人NO有效性的减少与微循环内皮细胞过氧亚硝酸盐生成的增加有关[6]。NO是由一氧化氮合酶(NOS)催化L-精氨酸而产生，是内源性NO的唯一来源，因此，NO与NOS活性相关。Varadharaj 等[7]研究发现，内皮型一氧化氮合酶(eNOS)解偶联是OSA病人NO利用度降低和内皮O2-来源生产过剩的原因，eNOS是OSA诱导血管内皮功能障碍的新途径。OSA促进高血压发生发展的确切机制尚未阐明，本研究测定OSA合并高血压病人血清3-NT、NO水平，探讨慢性间歇低氧条件下高血压病人3-NT、NO的变化及发病的可能机制，为OSA合并高血压的病理生理机制提供更充分的理论依据，进一步阐明OSA与高血压之间的关系。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 选取2016年7月—2017年7月于我科睡眠室行多导睡眠检测而且未进行持续气道正压(CPAP)呼吸机治疗者87例 ......