脑出血(intracerebral hemorrhage)是神经内科常见的难治性疾病之一，具有高死亡率(1个月死亡率35%～52%)和高致残率(治疗6个月后仍有80%存活病人存在残疾)，规范诊疗可有效降低病人死亡率及致残率，改善预后[1]。若脑出血病人合并凝血功能障碍、血小板功能不全，常伴发血肿扩大，严重影响预后。有研究表明，30%的脑出血病人发生血肿扩大[2]，其内在病理机制存在争议，由于对机制认识的缺乏，使临床治疗目标不明确，增加治疗难度。部分临床研究表明，强化血压治疗及重组因子Ⅶa(recombinantfactor Ⅶa，rFⅦa)治疗在一定程度上限制了血肿扩大，给临床工作提供了治疗思路，同时由于血脑屏障破坏、脑脊液及蛋白渗出，脑出血后常继发脑水肿，严重时甚至导致脑疝、死亡[3]。因此，对脑出血继发性水肿及血肿扩大进行规范处理及临床治疗十分重要，本研究就近年来相关临床治疗方法进行综述，以期为临床工作提供参考。

    1 脑出血血肿扩大

    1.1 病理机制 脑出血后血肿扩大指发病后最初24 h内脑出血体积增加超过33%，进一步导致脑损伤及神经损伤，影像学CT血管造影(CTA)早期(动脉期)检出点征与血肿扩大风险增加相关，常表示较强出血。血肿扩大病理机制现存在争议，目前有多种解释。较早研究提出，血肿扩大源于单一血管破裂并持续出血，扩大病灶，累及周围脑组织，这一模型较简单，也较好地解释早期血管扩张，但目前无病理切片证实，同时这一模型不能解释脑出血后数小时血肿扩大的临床情况[4]。另有学者提出“雪崩”模型，即邻近血管二次机械损伤导致血肿扩大 ......