缺血性脑卒中病人血清Hcy与NSE、S100B表达及侧支循环建立的相关性
代偿,神经细胞,氧化应激,1资料与方法,2结果,3讨论
崔雪琼,李梦檀,丁娜娜缺血性脑卒中是临床常见的脑卒中类型,以颅内动脉血栓形成或血栓栓塞后对应脑组织缺血、缺氧损害为基本病理生理特征,具有较高的致残率[1]。该病的发生涉及多因素、多环节,其中同型半胱氨酸(Hcy)代谢异常所造成的高Hcy血症是缺血性脑卒中的独立危险因素[2-3]。Hcy在体内的代谢主要依赖于维生素B12(VitB12)和叶酸(FA)作为辅酶的甲基化过程和直接释放过程,VitB12、FA不足会使Hcy代谢受阻并造成Hcy升高,进而通过Hcy的促炎、促氧化作用引起内皮损伤,促进血栓形成,引起缺血性脑卒中。侧支循环的建立是缺血性脑卒中后重要的机体代偿机制,能够保证缺血病灶仍有一定的血流供应,侧支循环的代偿程度直接决定了神经损害程度,并影响神经功能恢复[4-5]。高Hcy血症与缺血性脑卒中的关系已有较多报道,但Hcy是否影响缺血性脑卒中后侧支循环的建立报道较少。本研究旨在分析Hcy与缺血性脑卒中病人神经损害因子及侧支循环建立的相关性。现报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料 选择2015年1月—2018年12月在我院就诊的缺血性脑卒中病人。纳入标准:①经磁共振明确诊断为缺血性脑卒中;②发病至影像学检查时间0.05) ......
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