心力衰竭是一个公共卫生问题，随着药物和医学科技水平的提高， 心力衰竭引起的死亡率有所下降，然而，伴随着心力衰竭病人生存时间的延长，心力衰竭的患病率却日益上升，在65岁以上老年住院病人中，其已经成为首位原因，且正逐渐成为现代社会的主要疾病。近年来，发现中叶素(intermedin，IMD)在调节血压和心脏功能、加速血管形成、抗氧化应激、抗细胞凋亡功能中起着关键作用，而中叶素在心力衰竭病人中是否具有心肌保护作用有待探讨。本研究综述心力衰竭发病机制、中叶素的生物学特性及其与心力衰竭之间的相关性研究进展。

    1 心力衰竭

    心力衰竭又称心功能不全，指各种病因引起的心脏功能减退，不能保证机体正常代谢的需要，是多数有器质性病变的心脏病终末期阶段，其再次住院和死亡率也在逐年升高[1]。在我国，35～74岁人群中心力衰竭的发病率为1.3%(约有450万人)，80岁以上的老年人群中，其发病率达10%以上[2-3]。

    心力衰竭发病机制较复杂，不同原因所致的心力衰竭以及心力衰竭发展的不同阶段机制有所不同，其发展经历了“心-肾机制”“血流动力学学说”以及“神经内分泌系统激活和心室重塑”为主导的心力衰竭机制，其关键途径为神经-体液调节失衡，分子基础是心室重塑，最终导致心肌舒缩功能障碍，并形成了以“拮抗神经内分泌系统亢进，抑制心室重构”为主的生物医学模式[4]。虽然心力衰竭是一种慢性的、自发性的进展性疾病，但是心室重塑却是一种自身不断发展的过程，随着人们对心力衰竭发病机制的不断研究，认为经过合理的干预后可以减轻甚至逆转心室重塑，同时也发现程序性细胞死亡、免疫系统、促肾上腺皮质激素释放激素受体2、内皮功能障碍等均与心力衰竭的发生发展有着密切的关系。

    1.1 程序性细胞死亡 目前，已有研究证实多种心力衰竭的动物模型及人体心脏中有细胞凋亡的存在。实验发现，当心肌缺血时，在其边缘区域能够观察到存在细胞凋亡；同时，观察发现老年病人的心肌细胞数量明显减少，而细胞凋亡就是心肌细胞减少的主要原因。同时，也发现心肌细胞凋亡可以在心室重塑中起作用，而且也可以调节细胞数量，并且也发现在代偿性心力衰竭转变过程中细胞凋亡也占有重要地位。有研究通过动物、分子和细胞生物学实验发现，心脏特异性敲除如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)受体相关因子2(TRAF2)小鼠可出现心肌细胞凋亡、病理性重构和心力衰竭，研究发现TRAF2通过衔接上游调节因子TRADD作用于下游靶标TAK1，来调控 RIP1-RIP3-MLKL神经递质信号转导，并且发现敲除RIP3基因可以弥补TRAF2敲除引发的心脏表型 ......