刘甜甜，姚魁武

    经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention，PCI)可以提高急性心肌梗死病人的生存率，但仍有30%以上的病人会出现微血管功能障碍和心力衰竭[1]。冠状动脉微血管功能障碍(coronary microvascular dysfunction，CMD)是缺血性心脏病的病因，常用冠状动脉血流储备评价，冠状动脉血流储备降低与心肌梗死面积增大、左室射血分数降低、左室重构不良和长期生存率降低相关[2-4]。已有微血管功能障碍的病人，通过PCI治疗效果亦不佳。因此，急性心肌梗死前后维持正常的微血管功能已成为PCI治疗的关键。本研究就心肌梗死冠状动脉微血管功能的病理机制及治疗方法进行探讨。

    1 心肌梗死冠状动脉微循环病变机制

    1.1 冠状动脉微栓塞 PCI引起的创伤或医源性损伤会导致斑块破裂或自发性破裂。动脉粥样硬化碎片与血栓性物质叠加、脱落并栓塞到冠状动脉微循环中，引起斑片状的微梗死，并伴发炎性反应。这种微梗死会增加持续性冠状动脉闭塞再灌注引起的梗死范围，同时损伤冠状动脉扩张器储备。冠状动脉微栓塞在大隐静脉旁路移植术病人中尤为常见，保护装置可以防止动脉粥样硬化血栓碎片栓塞到微循环[2，5]。

    1.2 内皮功能障碍 内皮完整对维持血管功能至关重要，缺血再灌注损伤伴随内皮功能障碍。研究表明，梗死相关冠状动脉的持续内皮功能障碍与ST段抬高型心肌梗死病人左室重构不良密切相关[6]。由于内皮源性血管舒张剂一氧化氮(NO)降低、内皮素和氧自由基等强效血管收缩剂产生过量，导致内皮功能障碍和微血管血流减少[7]。精氨酸酶活性上调是NO生物利用度减少的机制之一。缺血再灌注早期，精氨酸酶活性可持续增加，而抑制精氨酸酶活性可以增加冠状动脉血流速度，改善缺血再灌注冠状动脉微血管功能和降低梗死范围[8] ......