李佳怡，张伦忠

    近年来，人口老龄化日趋严重，跌倒已成为65岁以上老年人受到意外伤害的首要病因。其中，步态和平衡障碍(占17%)作为第二大原因(环境为第一大原因，占31%)成为当前急需重视和解决的问题[1]。脑小血管病(cerebral small vessel disease，CSVD)为脑内小血管、微血管发生病变所致的一系列临床、影像、病理综合征，可引起步态障碍，并已成为导致步态障碍的重要原因。按影像学表现脑小血管病可分为脑白质高信号(white matter hypertensity，WMH)、腔隙性脑梗死(lacunar infarction，LI)、脑微出血(cerebral microlbeeds，CMBs)等[2]。既往关于WMH、LI与步态的研究较多，有研究证明，CMBs与步态间也存在相关性[3]。CMBs致步态障碍的具体机制尚不明确，西医认为CMBs与高血压性血管损害和淀粉样变性有关，二者可能通过直接损伤与步态相关的大脑区域、传导通路致病，或通过影响认知，间接导致步态障碍；中医认为CMBs病位在脑，与肝脾肾关系密切，病理因素主要为风痰瘀。本研究对CMBs的中西医相关机制进行综述。

    1 CMBs病理机制

    CMBs致步态障碍的具体机制尚不明确，西医认为CMBs与高血压性血管损害和淀粉样变性有关。CMBs的病理本质为脑内的小血管、微血管破裂或渗漏导致含铁血黄素或吞噬含铁血黄素的单核细胞、铁蛋白、脱氧血红蛋白等沉积在微小血管周围[4]。高血压性动脉血管病与脑小血管病病因分型中的小动脉硬化型相吻合，病理过程主要为脂质沉积导致动脉硬化，进一步累及小动脉、微动脉，致微小血管硬化，当形成微血管瘤破裂后，血液成分漏出，随后被分解成微小集合灶，包括含铁血黄素及吞噬含铁血黄素的巨噬细胞等，形成CMBs病灶。一项CMBs危险因素的临床研究得出，CMBs组病人中合并高血压的比例高达73%，可见高血压与CMBs有着不可分割的联系，高血压血管损害在CMBs的形成中发挥了重要作用[5]。淀粉样变性的病理过程为淀粉样蛋白在软脑膜间隙、皮质等部位的微小血管壁上进行性聚集，血管周围或跨血管壁的慢性炎性和纤维素样坏死，最终导致微动脉瘤、血管壁同心性裂开导致CMBs，其中，血管壁的厚度也在一定程度上影响CMBs的数量[6]。

    除此之外，有研究表明，遗传会对CMBs的形成造成影响。遗传基因中的载脂蛋白E(ApoE)参与受体介导的β淀粉样蛋白(Aβ)的细胞清除和细胞外液的血管周围引流过程。CSVD的严重程度与血管壁ApoE和血管周围星形胶质细胞Aβ的发生有关 ......