沙娟娟，翟洁敏，郑莉莉，何剑波

    急性脑卒中病人的日常生活能力常受到严重影响，约30%的脑卒中病人常伴随明显的精神症状，研究发现，24%的脑卒中病人出现脑卒中后焦虑(post-stroke anxiety，PSA)，且焦虑症状可持续2～5年，导致病情恢复缓慢，致残率增加，严重影响病人的生活质量[1-3]。因此，有效地诊断和管理PSA显得尤为重要。以往的研究主要集中在社会人口学和发病前脑卒中相关因素的分析，有关PSA的生物学机制尚不明确[1，4]。研究表明，脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor，BDNF)参与了脑卒中后神经元的可塑和神经的发生，并抑制细胞凋亡，可能是发生PSA潜在的生物学机制，且BDNF表达的减少与压力的易感性增强有关，使焦虑的患病率明显增加[1，5]。研究表明，海马区神经元BDNF的广泛表达及其在突触的长时程记忆中的作用与焦虑的生物学机制密切相关[1]。同时，BDNF的表达受表观遗传基因的调控，在核苷酸196 G/A处具有功能性单核苷酸多态性(SNP)，即66位点处缬氨酸被蛋氨酸替代(Val66Met)，与普通人群相比，SNP在脑卒中病人中更易出现焦虑症状[6-7]。此外，BDNF基因中DNA甲基化还受环境应激因素的影响，通过增加CpG甲基化水平，减少BDNF基因的表达[1]。脑卒中后抑郁(PSD)与BDNF相关性研究较多，但有关BDNF甲基化水平及Val66Met基因多态性与急性期和慢性期PSA易感性的相关性动态前瞻性研究较少。本研究拟探讨脑卒中2周和1年后BDNF甲基化水平和BDNF Val66Met 基因多态性与PSA易感性的关系及其相互作用 ......