糖蛋白Ⅲa的PlA1/A2多态性与心肌梗死易感性关系研究
等位基因,基因型,1资料与方法,2结果,3讨论
吴庆湘,史振羽,倪伟智,黄琪容,袁 丁血小板活化在急性心肌梗死(AMI)的发病中发挥重要作用,血小板活化介导的血栓形成会加重AMI病情,提升病人死亡率[1]。研究发现,血小板活化的早期,其表面发生糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa复合物构型改变,GPⅡb/Ⅲa受体的活化表达能进一步介导血小板聚集与释放,因此,GPⅡb/Ⅲa被认为是血小板早期活化的标志物[2-3]。GPⅢa基因位于17号染色体长臂上17q21.32,多态性表现为PIA1、PIA2。但目前GPⅡb/Ⅲa受体的PlA1/A2多态性在AMI发病中的作用以及对疾病进展的影响尚存在较大争议,有报道指出,PlA1/A2多态性主要影响血小板聚集成单核细胞,PlA2等位基因的携带与AMI存在显著相关性[4-5]。但也有学者认为PlA1/A2多态性并非AMI的病理风险因素[6]。本研究拟通过研究健康人群与AMI病人PlA1/A2多态性,分析GPⅢa的PlA1/A2多态性与心肌梗死易感性的关系,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料 选取2020年9月—2021年9月广州中医药大学第五临床医学院收治的70例AMI病人,男41例,女29例;年龄30~76(65.47±9.52)岁。纳入标准:①符合《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南(2019)》[7]关于AMI的诊断标准;②通过血清心肌酶谱、心电图及冠状动脉造影等检查确诊为AMI;③能够配合完成各项检查治疗;④临床资料完整。排除标准:①已接受GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂、阿司匹林治疗者;②有心脏病史(包括心肌病、风湿性心脏病、主动脉夹层等)和脑梗死病史;③合并免疫系统疾病、血液系统疾病、急慢性感染、恶性肿瘤;④病人存在血缘关系;⑤精神疾病病人。同期选取本院体检健康志愿者70名作为对照组,男39名,女31名,年龄28~80(66.30±9.45)岁 ......
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