摘要 缺血性脑卒中发病率较高，其高致残率影响病人的生存质量，动脉粥样硬化是缺血性脑卒中的主要病因。microRNA作为一类内源性小分子RNA在脑血管疾病中参与调控炎症反应、细胞损伤等病理过程，其中miR-155认为在脑血管疾病的发生中发挥了重要的调控作用。基于miR-155在动脉粥样硬化及缺血性脑卒中病人与动物实验模型中的表达情况，综述miR-155与动脉粥样硬化及缺血性脑卒中的关系，为缺血性脑卒中的预防、治疗及预后的评估提供依据。

    关键词 缺血性脑卒中；miR-155；动脉粥样硬化；综述

    doi：10.12102/j.issn.1672-1349.2023.16.016

    脑卒中是全球第二大死因，缺血性脑卒中是重要的疾病类型[1]。缺血性脑卒中是中老年人群的高发疾病，由于脑供血动脉狭窄或闭塞，引起供血部位缺血、缺氧，进而导致脑组织的坏死，病人发生偏瘫、言语不利等症状[2-3]。动脉粥样硬化作为缺血性脑卒中的病理学基础，受到高血压、糖尿病、高脂血症等因素的影响，与microRNA-155(miR-155)表达密切相关[4]。miR-155作为一类内源性小分子非编码RNA，参与神经炎症、神经变性等生物学进程[5]。有研究表明，miR-155表达促进了动脉粥样硬化的形成[6]，参与缺血性脑卒中的进展[7]。现通过分析miR-155在缺血性脑卒中病人及动物实验模型中的表达情况，探讨其对缺血性脑卒中的预测及缺血后脑损伤严重程度判定的意义，为缺血性脑卒中病人的预防及治疗提供依据。

    1 miR-155可促进动脉粥样硬化的进展

    1.1 miR-155作用于血管平滑肌细胞

    人体内血管平滑肌细胞具有维持血管的稳定性和正常收缩的功能，同时参与维持血管张力[8]，血管平滑肌细胞破坏导致动脉粥样硬化。Li等[9]构建了转染miR-155基因的小鼠模型，使miR-155在小鼠体内过表达，结果显示，小鼠主动脉钙沉积与miR-155表达呈正相关，可能是miR-155通过抑制蛋白激酶B(AKT)的激活，促进血管平滑肌细胞凋亡，从而导致血管壁形成钙化。Park等[10]通过逆转录聚合酶链式反应(reverse transcription-polymerase chain reaction，RT-PCR)技术测定动脉粥样硬化小鼠外周血清miR-155的表达水平，结果显示，动脉粥样硬化小鼠miR-155表达水平高于正常小鼠，该研究表明核因子κB(nuclear factor kappa-B，NF-κB)诱导的miR-155破坏了血管平滑肌的正常功能 ......