彭俊雄，孙伟，肖卫忠，张玉洪，陈勇(重庆市涪陵中心医院泌尿外科，重庆 408000)

    α肾上腺素受体(αadrenergic receptor，α-AR)受交感神经支配，参与肾上腺素和去甲肾上腺素的许多生理和病理作用，α-AR 广泛分布于膀胱、前列腺、尿道，许多疾病的发生以及发展都与其密切相关。其作用机制是通过G 蛋白与多种第二信使系统偶联，主要是通过Gq/11 家族对百日咳毒素不敏感的G 蛋白与磷脂酶C 偶联[1]。所有α-AR 亚型的激活均通过磷脂酶C 形成肌醇三磷酸酯和二酰基甘油。α-AR 的激活可能引起磷脂酶A2刺激，并可能通过Gi/Go 在哺乳动物COS 细胞系中释放花生四烯酸，引起下游信号分子环磷酸腺苷水平变化[2]，参与相应的生理和病理事件[3]。

    α-AR 功能调节早期是受体磷酸化[4]，有证据表明，G 蛋白偶联受体可以在不同的残基处被磷酸化，具体取决于表达它的细胞类型和诱导这种磷酸化的刺激，并且这种差异性的磷酸化可以导致明显的功能差异[5]。磷酸化主要由G 蛋白偶联受体激酶和蛋白激酶C 催化并发挥作用[3]。研究显示[6]，α-AR 的选择性调节可通过不同受体亚型选择性化合物与靶向别构位点结合。别构调节剂与受体的别构调节位点结合后，会使受体分子的构象发生改变，进而使受体的正性结合位点的构象发生改变，从而增强(正向别构调节剂)或减弱(负向别构调节剂)外源性激动剂或内源性神经递质与受体的亲和力和/或效力，从而调节生理功能。α-AR 可以分为3 种亚型：α1A、α1B、α1D。近年来，α-AR 阻滞剂对动脉和静脉的α1受体具有高选择性阻断作用，在治疗高血压和良性前列腺增生方面已经取得了显著疗效。其中选择性阻滞剂可减少非选择性α-AR 拮抗剂带来的不良反应 ......