出血性脑梗死40例临床及CT诊断分析(2)
2 头颅CT检查结果
2.1 HI的头颅CT表现与分型依出血的形态和部位分，本组血肿型占16例，表现为原有梗死灶内继发高密度影，密度不均，边缘不整，呈大片状或团块状;非血肿型24例 ，表现为在原有梗死灶内散在血点状、斑片状、条索状或脑回状高密度影。根据临床CT表现和改变，将出血性脑梗死分为3型[4]。① 中心型:脑出血发生在梗死灶中心，本组20例，梗死灶较大，楔形分布，出血量相对较大，呈高密度团块，出血灶多位于病灶中心。其中5例出血量较多，几乎覆盖整个梗死灶，病灶周围水肿加重，占位效应更加明显;②边缘型:脑梗死灶中心坏死，出血灶多在梗死灶边缘部位，本组14例，病灶可大可小，出血灶呈点片状、带状、弧状、断续环状，也有的出血灶呈环状包绕在梗死灶周围，出血量一般较小。增强扫描，表现为低密度梗死区中有脑回状、斑片状或团块状强化影;③混合型:上述两种情况兼有，一般以一种表现为主，本组6例。
Hacke等根据CT表现将出血性脑梗死分为4型:①出血性梗死Ⅰ型，即沿着梗死灶边微小的斑点状密度增高。②出血性梗死Ⅱ型，梗死区内较大的融合的斑点状影、无占位效应。③脑实质血肿Ⅰ型，血肿块不超过梗死区的30%，伴有轻度的占位效应。④脑实质血肿Ⅱ型，高密度的血肿块超过梗死区的30%伴有明显的占位效应。本组属出血性梗死Ⅰ型14例，Ⅱ型16例;脑实质血肿Ⅰ型7例，Ⅱ型3例。
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2.2 HI 病灶部位 40例中有36例在颈内动脉系统供血区，4例在椎-基底动脉供血区。其中顶叶4例、额叶6例、颞叶6例、枕叶7例、基底节区3例、额叶+顶叶+枕叶2例、顶叶+枕叶2例、颞顶+枕叶2例、额叶+颞叶+顶叶2例、额叶+颞叶2例、颞叶+顶叶2例、颞叶+基底节区1例，大脑半球大面积梗死1例。
3 讨论
3.1 HI 的发生机制
3.1.1 栓子迁移和闭塞血管再通 HI分为栓塞性出血及血栓后出血两大类。其病因除梗死区再灌注引起外，溶栓及抗凝治疗凝血因子缺乏等均可促使HI的发生。脑栓塞最易发生HI，在各种栓塞类型中，心源性栓塞继发HI较其他来源的栓塞多见[5]。脑栓塞发生HI的机制主要是“栓子迁移，学说，指脑血管被栓塞后，栓子碎裂、溶解或因远端血管麻痹后扩张使栓子随血流移向血管远端，此时远端的血管由于已发生缺血坏死，在血压的作用下破裂出血而形成HI。
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3.1.2 侧支循环形成 出血性脑梗死可能因梗死灶局部缺氧、缺血导致血管壁受损所致，出血也与局部病灶再灌注中栓子迁移或血凝块溶解、血管再通或侧支循环建立有关[6]。脑梗死第2周是病灶侧支循环建立的时间窗，这是出血性脑梗死好发时机。早期动物实验已证实，良好的侧支循环是发生HI的必要条件，提示脑梗死后第2周HI的发生与侧支循环形成，梗死周围较广泛性渗血有关。侧支循环引起HI的可能机制是脑梗死，特别是大面积脑梗死后，由于脑水肿使脑梗死周围组织毛细血管受压而发生缺血坏死和内皮损害。
3.1.3 梗死面积、部位 临床CT显示大面积脑梗死以及梗死后大范围水肿是HI的独立危险因素。出血性脑梗死病情加重多与血肿扩大有关。脑出血后，除血肿本身的占位性损害外，尚有周围脑组织循环障碍，血脑屏障受损及血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织的损害。水肿范围大、中线移位明显和神经功能障碍严重者,更易发生出血性脑梗死。如果脑梗死后4h内CT就显示低密度病灶，预示着HI的发生。本组CT检查发现，Hl好发于颈内动脉系供血区，病灶多在皮质。皮质梗死患者在病程第2周多显示过度灌注现象，HI的发生率亦增加，本组发生36例。而基底节区梗死者多呈低灌注状态，较少发生HI。本组发生于基底节区4例。
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3.1.4 溶栓及抗凝治疗可促使HI的发生 抗凝治疗是被动地使机体增加肝素或类肝素物质，以加强抗凝过程，阻止凝血或血栓。溶栓是指溶解血栓内的纤维蛋白。常用的溶栓药物有尿激酶、蛇毒类、组织纤维蛋白溶酶原激活剂等。在治疗时这些药物可以干扰正常的凝血机制导致脑出血，甚至全身出血[7]。国内有报道尿激酶溶栓治疗急性脑梗死38例发生HI4例，亦有报道409例溶栓治疗发生非症状性脑出血19例(4.64%)、症状性脑出血16例(3.91%)[9]。
3.2 危险因素 主要包括脑栓塞、梗死累及皮层、血糖及血压升高、年龄50～60岁、抗血栓治疗等[10]。本组资料显示,HI多见于大面积脑梗死及心源性栓塞、皮质梗死、血压及血糖升高、急性脑梗死的溶栓及高龄患者。也有报道认为[8]HI与高血压无直接联系，HI患者的血压升高主要是由于脑水肿颅内压升高所致，单纯降低颅内压即可收到良好的降血压效果。相反，如积极地降低血压，则会降低脑血流量，加重脑缺血。血压调控应适度、慎重、个体化治疗，多数认为正确的处理方法是使血压维持比原来血压稍高。
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3.3 HI的诊断 脑梗死患者在治疗过程中，出现颅内压增高、意识障碍、瞳孔改变等病情加重表现，并且出现用一种病变不能解释的新的症状或体征，或者脑梗死后明显神经系统损害症状加重或意识障碍时应高度考虑本病的可能。有时也可能是混合性中风，但最终确诊依赖于CT。HI患者病情较急，一般不需要增强扫描，但临床表现复杂的病例有时候需要与肿瘤卒中和血管畸形出血鉴别[10]。当病情变化时及时复查CT 是必要的，有利于HI的诊断和治疗。
3.4 鉴别诊断 (1)HI病灶内出血多时，有时与原发性脑出血不易鉴别。一般而言，前者梗死灶的低密度区相对较大，形状常呈三角形或楔形，且与梗死血管供血范围相吻合，出血在梗死区内，一般不破人脑室，占位效应较轻;而后者低密度范围相对较小，出血范围不按血供区分布，占位效应较重，往往破人脑室。 (2)出血性脑梗死与混合性中风相鉴别，混合性中风是指一次中风发作期间, 不同部位同时或相继出现脑出血和脑缺血两种不同病理性质的病灶。而出血性脑梗死,是先有脑梗死的基础,症状加重时,复查CT梗死灶内出现出血灶，结合临床病史不难作出诊断。
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参考文献
[1] 李春萍. 出血性脑梗死26例临床分析.中西医结合心脑血管病杂志，2006，11(4)：1013.
[2] 王介明.脑血管病学[M]. 北京：中国科学技术出版社，2004：348- 356.
[3] 郭献亭- 出血性脑梗死临床与CT 分析[J].基层医学论坛,2006,5:449-550.
[4] 张微微，王国强. 出血性脑梗死的诊断与治疗[J].中国民康医学杂志 ，20 05 ，17( 2)：74-75.
[5] 尹继君，孟繁文，石磊. 出血性脑梗死42例随访观察.实用神经疾病杂志，2004，7(5)：24.
[6] 杨万章，张志兰，张敏，等.再论脑出血后继续出血及活血化瘀时间窗问题[J].中西医结合心脑血管病杂志，2004,200:662-666.
[7][8] 高扬，李俐涛，张祥建. 出血性脑梗死的发病机制、临床特点及治疗原则. 河北医科大学学报，2006,27(5)：513.
[9] 陈清棠，贺茂林，徐忠宝，等.急性脑梗死6h以内静脉溶栓治疗.中风与神经疾病杂志，2001，18(5): 259.
[10] 田成林,蒲传强,李雪梅,等.出血性脑梗塞的危险因素及预后[J].中华老年心脑血管病杂志,2003,5(4):249-251.
[11] 李海龙，齐有才，宋秀红.出血性脑梗死CT表现特征及分型.医学影像学杂志，2005，15(4):339., http://www.100md.com(王永琪)
2.1 HI的头颅CT表现与分型依出血的形态和部位分，本组血肿型占16例，表现为原有梗死灶内继发高密度影，密度不均，边缘不整，呈大片状或团块状;非血肿型24例 ，表现为在原有梗死灶内散在血点状、斑片状、条索状或脑回状高密度影。根据临床CT表现和改变，将出血性脑梗死分为3型[4]。① 中心型:脑出血发生在梗死灶中心，本组20例，梗死灶较大，楔形分布，出血量相对较大，呈高密度团块，出血灶多位于病灶中心。其中5例出血量较多，几乎覆盖整个梗死灶，病灶周围水肿加重，占位效应更加明显;②边缘型:脑梗死灶中心坏死，出血灶多在梗死灶边缘部位，本组14例，病灶可大可小，出血灶呈点片状、带状、弧状、断续环状，也有的出血灶呈环状包绕在梗死灶周围，出血量一般较小。增强扫描，表现为低密度梗死区中有脑回状、斑片状或团块状强化影;③混合型:上述两种情况兼有，一般以一种表现为主，本组6例。
Hacke等根据CT表现将出血性脑梗死分为4型:①出血性梗死Ⅰ型，即沿着梗死灶边微小的斑点状密度增高。②出血性梗死Ⅱ型，梗死区内较大的融合的斑点状影、无占位效应。③脑实质血肿Ⅰ型，血肿块不超过梗死区的30%，伴有轻度的占位效应。④脑实质血肿Ⅱ型，高密度的血肿块超过梗死区的30%伴有明显的占位效应。本组属出血性梗死Ⅰ型14例，Ⅱ型16例;脑实质血肿Ⅰ型7例，Ⅱ型3例。
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2.2 HI 病灶部位 40例中有36例在颈内动脉系统供血区，4例在椎-基底动脉供血区。其中顶叶4例、额叶6例、颞叶6例、枕叶7例、基底节区3例、额叶+顶叶+枕叶2例、顶叶+枕叶2例、颞顶+枕叶2例、额叶+颞叶+顶叶2例、额叶+颞叶2例、颞叶+顶叶2例、颞叶+基底节区1例，大脑半球大面积梗死1例。
3 讨论
3.1 HI 的发生机制
3.1.1 栓子迁移和闭塞血管再通 HI分为栓塞性出血及血栓后出血两大类。其病因除梗死区再灌注引起外，溶栓及抗凝治疗凝血因子缺乏等均可促使HI的发生。脑栓塞最易发生HI，在各种栓塞类型中，心源性栓塞继发HI较其他来源的栓塞多见[5]。脑栓塞发生HI的机制主要是“栓子迁移，学说，指脑血管被栓塞后，栓子碎裂、溶解或因远端血管麻痹后扩张使栓子随血流移向血管远端，此时远端的血管由于已发生缺血坏死，在血压的作用下破裂出血而形成HI。
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3.1.2 侧支循环形成 出血性脑梗死可能因梗死灶局部缺氧、缺血导致血管壁受损所致，出血也与局部病灶再灌注中栓子迁移或血凝块溶解、血管再通或侧支循环建立有关[6]。脑梗死第2周是病灶侧支循环建立的时间窗，这是出血性脑梗死好发时机。早期动物实验已证实，良好的侧支循环是发生HI的必要条件，提示脑梗死后第2周HI的发生与侧支循环形成，梗死周围较广泛性渗血有关。侧支循环引起HI的可能机制是脑梗死，特别是大面积脑梗死后，由于脑水肿使脑梗死周围组织毛细血管受压而发生缺血坏死和内皮损害。
3.1.3 梗死面积、部位 临床CT显示大面积脑梗死以及梗死后大范围水肿是HI的独立危险因素。出血性脑梗死病情加重多与血肿扩大有关。脑出血后，除血肿本身的占位性损害外，尚有周围脑组织循环障碍，血脑屏障受损及血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织的损害。水肿范围大、中线移位明显和神经功能障碍严重者,更易发生出血性脑梗死。如果脑梗死后4h内CT就显示低密度病灶，预示着HI的发生。本组CT检查发现，Hl好发于颈内动脉系供血区，病灶多在皮质。皮质梗死患者在病程第2周多显示过度灌注现象，HI的发生率亦增加，本组发生36例。而基底节区梗死者多呈低灌注状态，较少发生HI。本组发生于基底节区4例。
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3.1.4 溶栓及抗凝治疗可促使HI的发生 抗凝治疗是被动地使机体增加肝素或类肝素物质，以加强抗凝过程，阻止凝血或血栓。溶栓是指溶解血栓内的纤维蛋白。常用的溶栓药物有尿激酶、蛇毒类、组织纤维蛋白溶酶原激活剂等。在治疗时这些药物可以干扰正常的凝血机制导致脑出血，甚至全身出血[7]。国内有报道尿激酶溶栓治疗急性脑梗死38例发生HI4例，亦有报道409例溶栓治疗发生非症状性脑出血19例(4.64%)、症状性脑出血16例(3.91%)[9]。
3.2 危险因素 主要包括脑栓塞、梗死累及皮层、血糖及血压升高、年龄50～60岁、抗血栓治疗等[10]。本组资料显示,HI多见于大面积脑梗死及心源性栓塞、皮质梗死、血压及血糖升高、急性脑梗死的溶栓及高龄患者。也有报道认为[8]HI与高血压无直接联系，HI患者的血压升高主要是由于脑水肿颅内压升高所致，单纯降低颅内压即可收到良好的降血压效果。相反，如积极地降低血压，则会降低脑血流量，加重脑缺血。血压调控应适度、慎重、个体化治疗，多数认为正确的处理方法是使血压维持比原来血压稍高。
, 百拇医药
3.3 HI的诊断 脑梗死患者在治疗过程中，出现颅内压增高、意识障碍、瞳孔改变等病情加重表现，并且出现用一种病变不能解释的新的症状或体征，或者脑梗死后明显神经系统损害症状加重或意识障碍时应高度考虑本病的可能。有时也可能是混合性中风，但最终确诊依赖于CT。HI患者病情较急，一般不需要增强扫描，但临床表现复杂的病例有时候需要与肿瘤卒中和血管畸形出血鉴别[10]。当病情变化时及时复查CT 是必要的，有利于HI的诊断和治疗。
3.4 鉴别诊断 (1)HI病灶内出血多时，有时与原发性脑出血不易鉴别。一般而言，前者梗死灶的低密度区相对较大，形状常呈三角形或楔形，且与梗死血管供血范围相吻合，出血在梗死区内，一般不破人脑室，占位效应较轻;而后者低密度范围相对较小，出血范围不按血供区分布，占位效应较重，往往破人脑室。 (2)出血性脑梗死与混合性中风相鉴别，混合性中风是指一次中风发作期间, 不同部位同时或相继出现脑出血和脑缺血两种不同病理性质的病灶。而出血性脑梗死,是先有脑梗死的基础,症状加重时,复查CT梗死灶内出现出血灶，结合临床病史不难作出诊断。
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[9] 陈清棠，贺茂林，徐忠宝，等.急性脑梗死6h以内静脉溶栓治疗.中风与神经疾病杂志，2001，18(5): 259.
[10] 田成林,蒲传强,李雪梅,等.出血性脑梗塞的危险因素及预后[J].中华老年心脑血管病杂志,2003,5(4):249-251.
[11] 李海龙，齐有才，宋秀红.出血性脑梗死CT表现特征及分型.医学影像学杂志，2005，15(4):339., http://www.100md.com(王永琪)