【中图分类号】R459.7 【文献标识码】A 【文章编号】1672-3783(2012)10-0190-01

    【关键词】：脓毒症；肾脏替代治疗；护理

    脓毒血症的的病理生理并不完全清楚。普遍接受的理论是循环中的促炎介质和抗炎介质参与的瀑布式的阶联反应导致的细胞和脏器功能障碍、直至死亡。脓毒血症早期的促炎阶段，是对入侵微生物的防御反应，释放促炎介质(TNF、IL-1、IL-6、IL-8、血小板趋化因子、心肌抑制因子、高迁移族蛋白-1等等)为特征的。但是促炎介质过度活化或泛滥，将导致宿主的损伤，诸如氧超载、组织携氧下降，凝血功能紊乱。临床上，促炎介质泛滥也常常与高动力性休克、多脏器功能衰竭有关。伴有严重血液动力学衰竭、常常数小时内死亡的爆发性的脓毒血症休克在现在的ICU中并不多见，大多数脓毒血症，持续的炎症反应迅速产生了抗炎介质的释放，这也是机体为防止过度产生促炎介质的一种保护反应。但是过度释放抗炎介质(IL-10，IL-4，IL-1受体拮抗剂及可溶性TNF受体等)可导致免疫系统受损。普遍认为对严重感染引起的全是炎症反应是导致机体休克和脏器功能衰竭的原因，调节炎症平衡、降低促炎-抗炎反应强度是治疗脓毒症的可行机制 ......