[摘要] 近年来，随着生活水平的提高，人们饮食结构的变化，越来越多的人成为糖尿病患者，由糖尿病引发的骨质疏松症亦越来越常见。糖尿病引起的骨质疏松症主要是由于胰岛素的绝对或相对不足，人体3大营养物质糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，钙、磷、镁等微量元素代谢障碍，导致骨组织、骨量减少，甚至出现骨折。笔者从糖尿病引发骨质疏松症的病理依据及临床依据入手，阐述其如何通过影响相关细胞因子而引起骨质疏松症的发生，并从防治方面提出相关建议。

    [关键词] 糖尿病； 骨质疏松症；机制；防治

    [中图分类号] R4 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062(2016)06(b)-0195-02

    骨质疏松症是一个经由诊断骨量低、骨脆性增加、骨质量下降，因而导致骨折风险增加的疾病。在美国这是最普遍的骨代谢疾病。根据世界卫生组织报告，停经后的白人妇女有34%～50%被诊断为骨质缺乏，这些人群容易因低骨量而有较高的骨折风险，这也使得骨质疏松症的医疗支出大幅增加。多年来研究分析显示，糖尿病是骨质疏松症及骨折的重要风险因子，糖尿病患者约1/2～2/3 出现骨密度减低，约1/3病患诊断为骨质疏松症，目前美国糖尿病患者约有2 100万人，每年约有300万～400万病人发生骨折。

    1 糖尿病患者发生骨松性骨折的机理

    针对糖尿病患者的骨松性骨折发生机率较高的情况，许多学者提出各种可能的原因。1型糖尿病患者因为胰岛素缺乏所以骨密度显著低于非糖尿病患，髋骨骨折机率可以高达6～8倍。2型糖尿病患者之骨密度并未低于非糖尿病患，甚至高于非糖尿病患，然而髋骨骨折发生率仍显著较高。研究显示曾经发生骨折的糖尿病患者之骨密度并未较低但是以跟骨超音波测量时发现其骨硬度却远低于没有骨折的糖尿病患者 ......