脑卒中合并消化道出血的急诊处理
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[中图分类号] R57 [文献标识码] B [文章编号] 1672-4208(2009]03-0080-02
消化道出血是脑卒中患者急性期临床常见并发症之一，是机体因中枢神经系统损害而产生的应激反应，常常提示病情危重。为掌握急性脑卒中患者并发消化道出血的临床特点，及时处理与预防，我们对273例急诊脑卒中合并消化道出血患者的情况进行了回顾性分析，报道如下。
1 资料和方法
1.1 临床资料 2002年2月～2008年2月在我内科住院治疗的脑卒中(脑卒中的诊断以第4次全国脑血管病会议制定的诊断标准为依据，全部病例经过头颅CT或MRI证实)合并消化道出血患者52例，男31例，女21例，年龄62～87岁，平均(69±16)岁，脑出血38例，脑梗死12例，珠网膜下腔出血2例。脑卒中前患高血压病42例，TIA9例，高脂血症4例。糖尿病8例，代谢综合征6例。52例在脑卒中前没有明确的消化道出血史，但长期服用阿司匹林类药的有45例。
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1.2 消化道出血的临床特点 症状多出现在脑卒中后1～14 d，主要表现为呕血或留置胃管中抽出咖啡色液体或解柏油样便、或大便潜血试验(++)以上(排除颅底骨折口腔鼻咽腔出血下咽者或既往有消化性溃疡史及门脉高压者)，少数病人伴有腹痛。出血严重者可出现脉率细速、皮肤湿冷、血压下降等低血容量性体克的症状。个别病人以血红蛋白、红细胞计数及红细胞压积下降为首发症状，少数病人表现为意识障碍加重。
1.3 治疗方法 首先是积极治疗原发病，即保持呼吸道通畅、降低颅内压、稳定血压、给氧，营养神经。其次是第一时间给予H真受体阻滞剂或者质子泵阻滞剂；及时安放胃管，以便观察胃内出血情况和胃管给药；监测血压、血常规和大便隐血；停用NSAIDs类药物；必要时给于高压氧治疗。
2 结果
273例急性脑卒中患者有52例合并消化道出血，发生率约19%。脑卒中合并消化道出血的患者的年龄偏高，既往服用阿司匹林类药物的比例高，脑出血比脑梗死发生机率高，而且消化道出血与脑卒中的部位、病变范围以及意识严重程度明显有关系，见表1。脑卒中合并消化道出血的患者有吸烟、喝酒和合并肺部疾病等其他病变。并发并发消化道出血的发生时间见表2，以24h～7d发生例数最多。
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3 讨论
消化道出血是脑卒中的常见并发症之一，发生率为19%左右，并发消化道出血的脑卒中部位多见于丘脑下部、脑干等部位。脑出血并发消化道出血远比脑梗死的发生率高，尤其是脑干部位。上消化道出血的发生率与昏迷程度成正相关。出血时间多发生在脑卒中后2～7 d。脑卒中患者急性期，当患者出现上腹饱胀、频繁嗝逆、血压下降、烦躁及意识障碍水平加重时，应考虑上消化道出血，所以必须认真观察胃液的性状、大便潜血、血常规、血压等。
脑卒中患者急性期并发消化道出血，发病机制尚不十分清楚。可能原因(1)是脑出血时血液破入脑室，侵害丘脑下部或垂体，脑脊液循环受阻，脑组织结构破坏和移位，引起垂体门脉循环受阻；脑水肿和高颅压使下丘脑和垂体柄受压，从而导致垂体细胞破坏变性，垂体激素大量释放人血，促肾上腺皮质激素使交感神经张力改变，血中儿茶酚胺浓度升高，促使胃酸、胃蛋白酶浓度升高，胃血管收缩，粘膜缺血，粘膜屏障受损。丘脑下部受损也可以直接使迷走神经活动过度增强，大量乙酰胆碱使胃酸、胃蛋白酶浓度进一步增高，加大了对胃粘膜破坏，导致胃十二指肠粘膜应激性糜烂、溃疡，引起消化道出血。(2)凝血机制的异常。脑组织损伤可激活外源性凝血系统，导致凝血机制异常，甚至弥散性血管内凝血的发生，在脑卒中后消化道出血的发生中起一定的作用。(3)本组资料提示脑卒中并发消化道出血的老年人多，这与老年人动脉硬化，血管弹性差，消化道血液供应不好有关。其次脑卒中患者长期服用阿司匹林即NSAIDs类药物，早期对患者具有很好的“止痛效应”，胃部疾病症状常常被掩盖。老年人平时口服药物品种繁多，服药量大，这也是导致消化道出血的原因。(4)为防止颅内高压，大量使用脱水剂，有效循环血量下降，胃粘膜缺血坏死。在治疗中使用糖皮质激素，促进胃酸和胃蛋白酶分泌，减少胃肠粘膜粘液分泌并使粘膜萎缩，从而加重胃肠粘膜的病变。本组病例因脱水、降颅内压需要，均或多或少使用过地塞米松，可能是诱发消化道出血的因素之一。
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消化道出血往往是多器官功能障碍综合征的首先表现，防治首先要积极治疗原发病，降低颅内压，纠正休克，维持正常血氧饱和度，保持水电解质及酸碱平衡。静脉高价营养，纠正低蛋白血症，大剂量维生素维持能量代谢平衡，有助于胃粘膜的再生修复。早期留置胃管，胃肠减压可以减轻脑卒中时的应激性病理生理反应对胃肠道粘膜所造成的有害影响，预防性地吸出胃酸减轻了对胃粘膜的刺激和对血管的腐蚀，同时又能补充能量，中和胃酸，保护胃粘膜，保证机体内环境的稳定和肠功能正常。积极运用抗酸、制酸药如氢氧化铝凝胶、奥美拉唑、法莫替丁等。使用内脏血管扩张剂或微循环改善剂如尼莫通、多巴胺类等，避免内脏血管收缩。无活动性出血的脑卒中患者，早期积极配合高压氧治疗，不仅可以有效减轻脑水肿，促进脑损伤的恢复而且可使胃粘膜的上皮细胞分泌加速，粘液增多，增加了胃粘膜的屏障作用，同时明显改善了胃粘膜因微循环灌注不足而导致的缺血、缺氧及坏死，大大降低了出血机率。脑损伤急性期过后，及时逐渐减量并停用地塞米松或阿司匹林等诱发应激性溃疡的药物。
脑卒中患者并发消化道出血十分常见，而且病情凶险，在，临床上要警惕，一旦发生出血，应争取早发现，早诊断，早治疗。一旦发生，在治疗原发病的基础上采用胃肠减压，抗酸、制酸、扩张内脏血管等综合治疗。保守治疗无效且有手术适应征者，宜积极采取外科手术治疗。, 百拇医药(李万庆 李万荣 李 勇)