糖尿病与牙周炎的相关性分析
牙周病随着年龄的增高发病率逐渐增加，严重影响人们的牙周健康和全身健康，从而影响人们的生活质量糖尿病与牙周炎的双向联系已基本确定，牙周炎已正式确定为糖尿病的第六并发症，但其相关机制尚不十分清楚。下面就有关糖尿病和牙周病相互影响和相互作用的机制作一综述。
1 糖尿病对牙周病的影响
1.1免疫细胞功能现有研究表明，糖尿病患者的免疫细胞。包括中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞的功能发生了改变。糖尿病患者的中性粒细胞的黏附、趋化和吞噬功能受到损坏或降低，从而对牙周致病细菌的杀伤能力减弱，并大大加重了牙周组织的破坏。尽管糖尿病患者的中性粒细胞的功能常常被削弱，但是单核和巨噬细胞防线会上调对牙周病原菌的反应。有研究表明，来自糖尿病患者的外周血单核细胞经龈卟啉单胞菌刺激后分泌的TNF-a高于非糖尿病对照组。在糖尿病大鼠皮下结缔组织接种牙龈卟啉单胞菌后，结缔组织内的炎症反应加重。TNF-a高于非糖尿病大鼠，这些证据也有力地支持了以上的观点。也有学者质疑糖尿病患者血糖控制不良时全身中性粒细胞功能障碍的观点，认为糖尿病患者外周血中由激活中性粒细胞产生的氧化应激并不是由糖尿病性的中性粒细胞功能障碍所引起的，却更有可能与疾病的无法控制，即血糖代谢异常时组织损伤增加有关。
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1.2龈下菌群大多数研究表明，糖尿病与非糖尿病者发生牙周炎的位点龈下细菌并没有明显不同，无论1型糖尿病还是2型糖尿病。血糖控制水平都不能改变龈下微生物。Sastrowiioto等对糖尿病的长期观察研究中，与牙周健康有关的链球菌，在改善糖尿病的血糖控制后数量增加。2型糖尿病病变位点比健康位点有高水平的中间普氏菌。2型糖尿病牙周炎病变位点的牙周微生物菌丛与慢性牙周炎相似，龈下菌斑中三种主要致病菌为中间普氏菌直形沃廉氏菌和牙龋叶林菌。
1.3遗传易感性
1型糖尿病是多基因遗传的自身免疫，多年前就认识到与HLA-DR基因相关，最近又发现与DQ基因相关，主要与DR4、RDwg和DQB链57号氨基酸残基有相关性。2型糖尿病有很强的遗传倾向，尽管主要的疾病易感基因还没确定，可以确定糖尿病是多基因多因素遗传性疾病。与易感性有关的各种不同基因位点和环境因素(如营养和体力活动)进一步调节疾病的显性表达。研究表明，细胞因子IL-1基因多态性与慢性牙周炎的易感性明显相关。IL-I是一种具有广泛生物学活性的细胞因子，作用于机体多个系统。可参与免疫调节、介导炎症反应及致热作用。
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1.4血管病变及微循环障碍糖尿病是一个慢性的发病过程，约70%糖尿病患者全身小血管及微血管出现病变，血管内皮细胞增殖肿胀。胶原纤维增生，管壁增厚，致使局部缺血、缺氧，营养障碍。组织抵抗力下降，易发生细菌及毒素的侵袭和感染。在高血糖状态下，血液在流动过程中耗能增加而供能减少，使血液流速更加缓慢，红细胞易于聚集。除使血液流动的摩擦阻力增加外，也使红细胞解聚更困难，并在血流中有旋转和进一步扩大的倾向，使血液黏度更高，导致微循环功能障碍。
1.5细胞凋亡近年来，国外许多研究提示细胞凋亡在糖尿病性牙周炎组织破坏过程中具有重要作用。Liu等通过动物实验证实糖尿病牙周炎大鼠牙周组织中骨衬细胞、成骨细胞和牙周膜成纤维细胞的调亡增加，成骨细胞数目降低，骨形成减少，认为糖尿病可能通过促进成纤维细胞和骨形成细胞的凋亡，影响牙周组织的修复。A1-Mashat等的研究表明糖尿病可增加前凋亡基因的表达和casDase的活性，进一步证实糖尿病条件下成纤维细胞和成骨细胞凋亡增强可能是造成糖尿病牙周炎牙周组织丧失的重要机制。还有证据显示在高脂血症时，经牙龈卟啉单胞菌感染引起的程序性细胞死亡速度加快，对保持牙周膜起关键作用的包括成纤维细胞和成骨细胞等基质生成细胞减少。
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2 牙周病对糖尿病的影响
2.1牙周病可恶化血糖控制2型糖尿病伴重度牙周炎患者在观察基线时就比糖尿病轻型牙周炎者血糖控制差，严重的牙周感染可增加糖尿病微血管和大血管并发症的危险性。Thorstensson队列研究检查了39名糖尿病伴重度牙周炎和39名糖尿病只有牙龈炎或轻型牙周炎，经过1-11年的观察期，糖尿病伴重度牙周炎其蛋白尿和心血管并发症发生率高于轻中度牙周炎的糖尿病患者。
2.2牙周治疗对血糖控制的影响
由于糖尿病的分型以及阶段的复杂性，1型糖尿病和2型糖尿病发病机制的不同、研究者纳入标准的不同。关于牙周治疗是否能够改善糖尿病患者的血糖，研究结果尚存在争议。但多数学者认为，牙周治疗对2型糖尿病患者血糖控制的影响是肯定的。学者对中重度牙周炎的糖尿病患者和具有同样程度牙周炎的非糖尿病患者进行牙周手术和非手术治疗结合牙周支持治疗5年后，大多数糖尿病患者血糖控制良好。在临床附着水平上没有变化。Kiran等将44例2型糖尿病患者随机分配为治疗组和对照组。治疗组给予全口龈上洁治、龈下刮治和根面平整。对照组不进行牙周治疗。试验观察期间，治疗组和对照组均没有口服降糖药。结果在基线和牙周治疗3个月后发现。同对照组相比，治疗组经牙周治疗后牙龈炎症减轻，同时血糖控制得到改善，糖化血红蛋白A1(chemoglobin，HbAlc)水平显著降低(7.3%-6.5%)。这就提示非手术治疗使牙周状况得到改善与2型糖尿病患者血糖控制得到改善相关。
3 讨论
牙周病和糖尿病都是慢性高发性疾病，两者相互作用。相互影响。糖尿病可增加牙周病的发病风险，而牙周病亦是糖尿病的易感和促进因素。糖尿病会显著影响机体组织，包括口腔，研究表明，糖尿病特别是在血糖控制差时。可增加牙周炎的危险。近年来有研究发现牙周治疗可以影响糖尿病患者的血糖控制，但是牙周病对糖尿病影响的机制尚不十分明了。越来越多的临床和体外研究证据显示，非特异性炎症也参与糖尿病的发生，牙周病使牙周组织成为一个局部炎症环境，可能也参与了这一过程，宿主的免疫炎症反应有可能是联系两种疾病的重要纽带。牙周炎和牙周病治疗及促炎细胞因子之间的影响仍需进一步的研究，这对阐明牙周病在糖尿病发病机制中的作用和糖尿病患者血糖控制的个体化治疗有着积极的意义。, 百拇医药(赵 靓 高秀秋)
1 糖尿病对牙周病的影响
1.1免疫细胞功能现有研究表明，糖尿病患者的免疫细胞。包括中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞的功能发生了改变。糖尿病患者的中性粒细胞的黏附、趋化和吞噬功能受到损坏或降低，从而对牙周致病细菌的杀伤能力减弱，并大大加重了牙周组织的破坏。尽管糖尿病患者的中性粒细胞的功能常常被削弱，但是单核和巨噬细胞防线会上调对牙周病原菌的反应。有研究表明，来自糖尿病患者的外周血单核细胞经龈卟啉单胞菌刺激后分泌的TNF-a高于非糖尿病对照组。在糖尿病大鼠皮下结缔组织接种牙龈卟啉单胞菌后，结缔组织内的炎症反应加重。TNF-a高于非糖尿病大鼠，这些证据也有力地支持了以上的观点。也有学者质疑糖尿病患者血糖控制不良时全身中性粒细胞功能障碍的观点，认为糖尿病患者外周血中由激活中性粒细胞产生的氧化应激并不是由糖尿病性的中性粒细胞功能障碍所引起的，却更有可能与疾病的无法控制，即血糖代谢异常时组织损伤增加有关。
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1.2龈下菌群大多数研究表明，糖尿病与非糖尿病者发生牙周炎的位点龈下细菌并没有明显不同，无论1型糖尿病还是2型糖尿病。血糖控制水平都不能改变龈下微生物。Sastrowiioto等对糖尿病的长期观察研究中，与牙周健康有关的链球菌，在改善糖尿病的血糖控制后数量增加。2型糖尿病病变位点比健康位点有高水平的中间普氏菌。2型糖尿病牙周炎病变位点的牙周微生物菌丛与慢性牙周炎相似，龈下菌斑中三种主要致病菌为中间普氏菌直形沃廉氏菌和牙龋叶林菌。
1.3遗传易感性
1型糖尿病是多基因遗传的自身免疫，多年前就认识到与HLA-DR基因相关，最近又发现与DQ基因相关，主要与DR4、RDwg和DQB链57号氨基酸残基有相关性。2型糖尿病有很强的遗传倾向，尽管主要的疾病易感基因还没确定，可以确定糖尿病是多基因多因素遗传性疾病。与易感性有关的各种不同基因位点和环境因素(如营养和体力活动)进一步调节疾病的显性表达。研究表明，细胞因子IL-1基因多态性与慢性牙周炎的易感性明显相关。IL-I是一种具有广泛生物学活性的细胞因子，作用于机体多个系统。可参与免疫调节、介导炎症反应及致热作用。
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1.4血管病变及微循环障碍糖尿病是一个慢性的发病过程，约70%糖尿病患者全身小血管及微血管出现病变，血管内皮细胞增殖肿胀。胶原纤维增生，管壁增厚，致使局部缺血、缺氧，营养障碍。组织抵抗力下降，易发生细菌及毒素的侵袭和感染。在高血糖状态下，血液在流动过程中耗能增加而供能减少，使血液流速更加缓慢，红细胞易于聚集。除使血液流动的摩擦阻力增加外，也使红细胞解聚更困难，并在血流中有旋转和进一步扩大的倾向，使血液黏度更高，导致微循环功能障碍。
1.5细胞凋亡近年来，国外许多研究提示细胞凋亡在糖尿病性牙周炎组织破坏过程中具有重要作用。Liu等通过动物实验证实糖尿病牙周炎大鼠牙周组织中骨衬细胞、成骨细胞和牙周膜成纤维细胞的调亡增加，成骨细胞数目降低，骨形成减少，认为糖尿病可能通过促进成纤维细胞和骨形成细胞的凋亡，影响牙周组织的修复。A1-Mashat等的研究表明糖尿病可增加前凋亡基因的表达和casDase的活性，进一步证实糖尿病条件下成纤维细胞和成骨细胞凋亡增强可能是造成糖尿病牙周炎牙周组织丧失的重要机制。还有证据显示在高脂血症时，经牙龈卟啉单胞菌感染引起的程序性细胞死亡速度加快，对保持牙周膜起关键作用的包括成纤维细胞和成骨细胞等基质生成细胞减少。
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2 牙周病对糖尿病的影响
2.1牙周病可恶化血糖控制2型糖尿病伴重度牙周炎患者在观察基线时就比糖尿病轻型牙周炎者血糖控制差，严重的牙周感染可增加糖尿病微血管和大血管并发症的危险性。Thorstensson队列研究检查了39名糖尿病伴重度牙周炎和39名糖尿病只有牙龈炎或轻型牙周炎，经过1-11年的观察期，糖尿病伴重度牙周炎其蛋白尿和心血管并发症发生率高于轻中度牙周炎的糖尿病患者。
2.2牙周治疗对血糖控制的影响
由于糖尿病的分型以及阶段的复杂性，1型糖尿病和2型糖尿病发病机制的不同、研究者纳入标准的不同。关于牙周治疗是否能够改善糖尿病患者的血糖，研究结果尚存在争议。但多数学者认为，牙周治疗对2型糖尿病患者血糖控制的影响是肯定的。学者对中重度牙周炎的糖尿病患者和具有同样程度牙周炎的非糖尿病患者进行牙周手术和非手术治疗结合牙周支持治疗5年后，大多数糖尿病患者血糖控制良好。在临床附着水平上没有变化。Kiran等将44例2型糖尿病患者随机分配为治疗组和对照组。治疗组给予全口龈上洁治、龈下刮治和根面平整。对照组不进行牙周治疗。试验观察期间，治疗组和对照组均没有口服降糖药。结果在基线和牙周治疗3个月后发现。同对照组相比，治疗组经牙周治疗后牙龈炎症减轻，同时血糖控制得到改善，糖化血红蛋白A1(chemoglobin，HbAlc)水平显著降低(7.3%-6.5%)。这就提示非手术治疗使牙周状况得到改善与2型糖尿病患者血糖控制得到改善相关。
3 讨论
牙周病和糖尿病都是慢性高发性疾病，两者相互作用。相互影响。糖尿病可增加牙周病的发病风险，而牙周病亦是糖尿病的易感和促进因素。糖尿病会显著影响机体组织，包括口腔，研究表明，糖尿病特别是在血糖控制差时。可增加牙周炎的危险。近年来有研究发现牙周治疗可以影响糖尿病患者的血糖控制，但是牙周病对糖尿病影响的机制尚不十分明了。越来越多的临床和体外研究证据显示，非特异性炎症也参与糖尿病的发生，牙周病使牙周组织成为一个局部炎症环境，可能也参与了这一过程，宿主的免疫炎症反应有可能是联系两种疾病的重要纽带。牙周炎和牙周病治疗及促炎细胞因子之间的影响仍需进一步的研究，这对阐明牙周病在糖尿病发病机制中的作用和糖尿病患者血糖控制的个体化治疗有着积极的意义。, 百拇医药(赵 靓 高秀秋)