颅脑损伤并发神经源性肺水肿临床讨论
神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema，NPE)是指在没有原发性心、肺、肾等疾病的情况下，继发于各种中枢神经系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿。具有起病急、病情重、治疗困难、病死率高的特点，逐渐受到人们的重视。我院神经外科在过去3年救治神经源性肺水肿15例，占同期的5.04%。现将笔者的救治体会报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组15例患者，男12例，女3例；平均年龄44.1岁。GCS评分6～8分10例，4～5分4例，3分l例。致伤原因：车祸伤1l例，高处坠落伤3例，打击伤1例。伤后至入院时间30min～2d。闭合性颅脑损伤9例，开放性颅脑损伤6例。严重外伤后发生神经源性肺水肿发生时间<8h 4例，8—72h 8例，>72h 3例。
1.2 临床表现 ①所有病例均有严重意识障碍(GCS评分≤8分)，恶心、呕吐，6例出现不同程度的颞叶钩回疝表现。②分泌物：泡沫血性分泌物14例，粘液性分泌物l例。③发绀：全部病例均有，程度不一。④呼吸异常：在原发病基础上突发呼吸困难，呼吸>30次/min。⑤肺部体征：布满湿罗音和哮鸣音。⑥ECG：呈脑心综合症ECG表现，如心律失常，心肌劳损，缺血样改变，左心室肥厚、高电压。
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1.3辅助检查 ①x线检查：胸部x线拍片或肺部CT检查，双肺呈均匀渗出性密度增高影。②实验室检查：15例患者外周血白细胞计数均>10×109/L，其中>20×109/L者3例。血气分析结果显示，全部病例吸氧时Pa02<60.0mmHg，PaC02>50mmHg，PH值6.2～7.4。
1.4 治疗方法 本组病例除对原发病常规治疗并尽快手术清除血肿外，还给予其他处置：①大剂量联合应用脱水剂：20%甘露醇125ml静滴，每4～6h 1次，并配合呋塞米40～60mg与甘露醇交替应用，使颅内压迅速下降；②取头高(30°)足低位并高流量吸氧，疗效不佳者行气管切开并酌情行机械通气；③弥漫性脑肿胀者，在强力脱水的同时给予亚低温治疗；④地塞米松20～40mg/d静滴，连用3—5d；⑤苄胺唑啉或硝普钠扩血管，心率过快者给予心得安，氨茶碱250rag静滴；⑥保持水电解质平衡；⑦常规应用有效抗生素防治坠积性肺炎，并加强护理和呼吸道的管理，预防窒息，患者颈部处于中线位以维持静脉回流，从而降低颅内压。
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2 结果
经积极抢救治疗，本组15例患者中11例临床症状、体征消失，x线检查及血气分析恢复正常；3例因肺水肿致呼吸衰竭，抢救无效；1例死于多脏器功能衰竭。
3 讨论
3.1 病因及发病机制 重型颅脑损伤是神经源性肺水肿的主要病因之一。发病机制目前认识尚不统一，多数学者认为肺血管痉挛性收缩及肺毛细血管通透性增加是造成神经源性肺水肿的主要因素。严重颅脑损伤，特别是中线结构的脑损伤常致植物神经高级中枢功能紊乱，交感神经兴奋，儿茶酚胺大量释放，使全身血管痉挛性收缩，体循环内大量血液进入肺循环，肺循环血量剧增，肺部毛细血管静水压增高。同时体内血管活性物质如前列腺素、缓激肽等大量释放，使肺毛细血管内皮和肺上皮细胞通透性增高，血浆蛋白甚至红细胞向肺间质及肺泡腔渗出，形成肺水肿。而行开颅手术的病人，因颅内压降低，再灌注早期出现急性高灌注损伤，加剧血脑屏障破坏和脑水肿，从而使脑组织发生缺血再灌注损伤，加剧交感神经兴奋，导致肺毛细血管通透性增高。同时术后3天脑水肿逐渐加重，颅内压增高，可通过神经元作用直接对肺血管床产生影响，从而出现肺水肿。
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3.2 NPE诊断标准 ①既往无心肺疾病，发病前无心功能不全的表现，颅脑损伤后或手术后突然出现呼吸窘迫，发绀，咳血性泡沫样痰，两肺布满湿性啰音。②围手术期均无过量、过快输液，多数患者在出现肺水肿前均有血压增高，心率加快的先兆症状。③x线胸片表现，早期有肺纹理增强，轻度间质改变，晚期有大片云雾状阴影，边缘模糊。④血气分析：呼吸>30次/min，吸氧时PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg。
3.3 治疗 由于NPE与脑组织损害互为因果，治疗方面与其它的肺水肿不尽相同，应兼顾肺水肿与颅脑损伤两个方面，特别强调降低颅内压、抑制交感神经过度兴奋。①积极治疗原发病，降低颅内压，已明确颅内血肿有手术指征的考虑开颅行血肿清除加内外减压术。②保持气道通畅，及时清除呼吸道分泌物；必要时行气管切开，呼吸机辅助呼吸，采用呼吸末正压呼吸可提高血氧饱和度，抑制脑缺氧。③应用亚低温治疗，减少全身组织对氧的消耗。④早期、短程使用大剂量激素，如地塞米松，特别是甲强龙静滴，降低毛细血管通透性，减轻肺水肿。⑤选择性应用抑制交感神经过度兴奋的药物及血管扩张剂，如苄氨西林或硝普钠，氨茶碱等。⑥保护和提高心功能，心率过快时静推西地兰等强心药，对儿童、老年患者尤为适用。⑦预防、减少并发症，如肺部感染、高热、应激性溃疡、循环衰竭、电解质紊乱、肾功能不全等。⑧加强护理。
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神经源性肺水肿一旦出现，病死率极高，文献报告可达52.6%-86.7%，故只有做到早期诊断，及时治疗，才能改善预后。
参考文献
[1]田力学，韩宏彦，刘胜利，等.创伤性神经源性肺水肿的治疗(附19例临床分析)[J].创伤外科杂志,200l，3(2)：125
[2]锦宁，刘守勋，戈治理，等.脑外伤致急性神经源性肺水肿[J].中国危重病急救医学，1997，9(3)：186—187
[3]杨志焕，杨志林，王正国，等.颅脑损伤后神经源性肺水肿发生机理的实验研究[J].中华创伤杂志，1995，11(1)：82—84, http://www.100md.com(杨坤 韩钦凤)
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组15例患者，男12例，女3例；平均年龄44.1岁。GCS评分6～8分10例，4～5分4例，3分l例。致伤原因：车祸伤1l例，高处坠落伤3例，打击伤1例。伤后至入院时间30min～2d。闭合性颅脑损伤9例，开放性颅脑损伤6例。严重外伤后发生神经源性肺水肿发生时间<8h 4例，8—72h 8例，>72h 3例。
1.2 临床表现 ①所有病例均有严重意识障碍(GCS评分≤8分)，恶心、呕吐，6例出现不同程度的颞叶钩回疝表现。②分泌物：泡沫血性分泌物14例，粘液性分泌物l例。③发绀：全部病例均有，程度不一。④呼吸异常：在原发病基础上突发呼吸困难，呼吸>30次/min。⑤肺部体征：布满湿罗音和哮鸣音。⑥ECG：呈脑心综合症ECG表现，如心律失常，心肌劳损，缺血样改变，左心室肥厚、高电压。
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1.3辅助检查 ①x线检查：胸部x线拍片或肺部CT检查，双肺呈均匀渗出性密度增高影。②实验室检查：15例患者外周血白细胞计数均>10×109/L，其中>20×109/L者3例。血气分析结果显示，全部病例吸氧时Pa02<60.0mmHg，PaC02>50mmHg，PH值6.2～7.4。
1.4 治疗方法 本组病例除对原发病常规治疗并尽快手术清除血肿外，还给予其他处置：①大剂量联合应用脱水剂：20%甘露醇125ml静滴，每4～6h 1次，并配合呋塞米40～60mg与甘露醇交替应用，使颅内压迅速下降；②取头高(30°)足低位并高流量吸氧，疗效不佳者行气管切开并酌情行机械通气；③弥漫性脑肿胀者，在强力脱水的同时给予亚低温治疗；④地塞米松20～40mg/d静滴，连用3—5d；⑤苄胺唑啉或硝普钠扩血管，心率过快者给予心得安，氨茶碱250rag静滴；⑥保持水电解质平衡；⑦常规应用有效抗生素防治坠积性肺炎，并加强护理和呼吸道的管理，预防窒息，患者颈部处于中线位以维持静脉回流，从而降低颅内压。
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2 结果
经积极抢救治疗，本组15例患者中11例临床症状、体征消失，x线检查及血气分析恢复正常；3例因肺水肿致呼吸衰竭，抢救无效；1例死于多脏器功能衰竭。
3 讨论
3.1 病因及发病机制 重型颅脑损伤是神经源性肺水肿的主要病因之一。发病机制目前认识尚不统一，多数学者认为肺血管痉挛性收缩及肺毛细血管通透性增加是造成神经源性肺水肿的主要因素。严重颅脑损伤，特别是中线结构的脑损伤常致植物神经高级中枢功能紊乱，交感神经兴奋，儿茶酚胺大量释放，使全身血管痉挛性收缩，体循环内大量血液进入肺循环，肺循环血量剧增，肺部毛细血管静水压增高。同时体内血管活性物质如前列腺素、缓激肽等大量释放，使肺毛细血管内皮和肺上皮细胞通透性增高，血浆蛋白甚至红细胞向肺间质及肺泡腔渗出，形成肺水肿。而行开颅手术的病人，因颅内压降低，再灌注早期出现急性高灌注损伤，加剧血脑屏障破坏和脑水肿，从而使脑组织发生缺血再灌注损伤，加剧交感神经兴奋，导致肺毛细血管通透性增高。同时术后3天脑水肿逐渐加重，颅内压增高，可通过神经元作用直接对肺血管床产生影响，从而出现肺水肿。
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3.2 NPE诊断标准 ①既往无心肺疾病，发病前无心功能不全的表现，颅脑损伤后或手术后突然出现呼吸窘迫，发绀，咳血性泡沫样痰，两肺布满湿性啰音。②围手术期均无过量、过快输液，多数患者在出现肺水肿前均有血压增高，心率加快的先兆症状。③x线胸片表现，早期有肺纹理增强，轻度间质改变，晚期有大片云雾状阴影，边缘模糊。④血气分析：呼吸>30次/min，吸氧时PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg。
3.3 治疗 由于NPE与脑组织损害互为因果，治疗方面与其它的肺水肿不尽相同，应兼顾肺水肿与颅脑损伤两个方面，特别强调降低颅内压、抑制交感神经过度兴奋。①积极治疗原发病，降低颅内压，已明确颅内血肿有手术指征的考虑开颅行血肿清除加内外减压术。②保持气道通畅，及时清除呼吸道分泌物；必要时行气管切开，呼吸机辅助呼吸，采用呼吸末正压呼吸可提高血氧饱和度，抑制脑缺氧。③应用亚低温治疗，减少全身组织对氧的消耗。④早期、短程使用大剂量激素，如地塞米松，特别是甲强龙静滴，降低毛细血管通透性，减轻肺水肿。⑤选择性应用抑制交感神经过度兴奋的药物及血管扩张剂，如苄氨西林或硝普钠，氨茶碱等。⑥保护和提高心功能，心率过快时静推西地兰等强心药，对儿童、老年患者尤为适用。⑦预防、减少并发症，如肺部感染、高热、应激性溃疡、循环衰竭、电解质紊乱、肾功能不全等。⑧加强护理。
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神经源性肺水肿一旦出现，病死率极高，文献报告可达52.6%-86.7%，故只有做到早期诊断，及时治疗，才能改善预后。
参考文献
[1]田力学，韩宏彦，刘胜利，等.创伤性神经源性肺水肿的治疗(附19例临床分析)[J].创伤外科杂志,200l，3(2)：125
[2]锦宁，刘守勋，戈治理，等.脑外伤致急性神经源性肺水肿[J].中国危重病急救医学，1997，9(3)：186—187
[3]杨志焕，杨志林，王正国，等.颅脑损伤后神经源性肺水肿发生机理的实验研究[J].中华创伤杂志，1995，11(1)：82—84, http://www.100md.com(杨坤 韩钦凤)