高尿酸血癥是痛风发病的生化基础，临床上有10%～20%的高尿酸血症病人可以发展为痛风[18]。自然免疫系统被激活是高尿酸血症导致痛风的主要机制。尿酸浓度超过其在血中的饱和度(SUA>420 μmol/L)将形成尿酸盐结晶，沉积在关节及其周围组织等处。尿酸盐晶体在关节及其周围组织的沉积，导致单核细胞趋化并吞噬尿酸盐晶体，释放促炎因子，这些炎性递质会募集大量的单核细胞和中性粒细胞到达尿酸盐晶体所在部位，放大炎症级联反应，引起痛风的发作[19-22]。炎性通路中任何环节的异常均可导致痛风发作。研究表明，IL-1β是痛风发病过程中具有关键调控功能的细胞因子，它能

    3期闫飞，等. 单核细胞特异性KCNQ1基因条件性敲除小鼠模型的建立及初步分析265

    引起中性粒细胞迁出至滑膜和关节液中 ......