研究表明，肾脏RAS过度激活与许多肾脏疾病有关，RAS过度激活的主要效应包括氧化应激、NF-κB激活、纤维母细胞增殖及细胞外基质过度沉积等[14]。血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)类药物具有降血压、减少尿蛋白及保护肾脏的作用，其减少尿 蛋白的主要机制为阻断RAS，减少血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的产生。本研究以Wistar大鼠作为研究对象，采用一次性尾静脉注射阿霉素方法建立阿霉素肾病模型，模型大鼠分别给予奥美沙坦酯和他克莫司治疗12周，结果显示，奥美沙坦酯组和他克莫司组24h尿蛋白定量均较ADR组明显降低，证明奥美沙坦酯及他克莫司均具有减少尿蛋白的作用，这与既往的研究结论一致[15-16]。且他克莫司减少尿蛋白的疗效优于奥美沙坦酯。ACEI类药物可减少AngⅡ的产生，也具有抗氧化的作用。局部AngⅡ与血管紧张素Ⅱ1型受体(AngⅡ1)结合后可激活NADH/NADPH氧化酶，使O2-、H2O2等ROS类物质生成增多 ......