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编号:11535680
脑缺血再灌注损伤机制的最新研究(综述)
http://www.100md.com 2007年10月1日 《中外健康文摘·临床医师》 2007年第10期
     【中图分类号】R651【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2007)10-0011-03

    【摘要】脑血管病是严重危害人类健康的常见和多发病,在全球已成为第一致残和第三致死的原因[1],而缺血性脑血管病的发病率约占脑血管病的75%[2]。脑缺血后再灌注既可挽救濒临死亡的细胞,又可加重缺血细胞的损伤,甚至导致细胞的死亡,此称为缺血再灌注损伤。大量研究结果表明急性脑缺血性损伤与炎症机制有密切联系,脑缺血再灌注后脑组织局部过渡的炎症反应是造成再灌注损伤的主要原因之一。炎症反应是级联反应导致细胞损伤的重要病理环节,能导致继发性神经元损伤。缺血性脑损伤发生后炎症细胞局部侵润现象1~2天内主要以多形核白细胞(PMNS)为主[3],实验证实PMNS可以通过各种途径介导脑缺血再灌注损伤,细胞间粘附因子-1(ICAM-1)可能在PMNS局部侵润的不同阶段中发挥重要的作用。在脑缺血时,局部血管内皮细胞以及白细胞被病变组织大量产生的可扩散性介质 ......
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