摘要：缺血预适应(Ischemic Precondition， IP)是指几次短暂的心肌缺血/再灌注能保护长时间冠脉阻塞所致的心肌损害，是很强的心肌内源性保护机制。Murry等首次在犬的缺血再灌注实验模型中发现，后来在豚鼠、家兔和猪的心肌中发现也有这种现象。由于伦理的原因还没有直接的证据说明人的心肌存在这种现象，但有些间接的证据，Speekly-Qick等用人的心房肌小梁的离体标本，缺血预适应可以大大加强缺血心房肌发展张力的恢复，后来人的离体心室肌发现也存在IP现象。缺血预适应的机制目前认为是短暂的缺血再灌注使大量的内源性物质释放，诱导蛋白激酶C激活，再进一步激活其他激酶，最后诱导线粒体的ATP敏感的钾通道开放。线粒体的ATP敏感的钾通道可能是缺血预适应的心肌保护的最后效应器官。

    关键词：心肌缺血 生物学机制

    一、心肌缺血预适应的生物学特征

    缺血预适应的保护效应主要体现在减少持续缺血再灌注的心肌梗死范围，促进在灌注后功能的恢复，阻止急性缺血期或在灌注后室性心律失常，减少再灌注后冠脉内皮细胞功能紊乱，减少心肌能量的消耗、代谢产物蓄积和糖酵解，维持细胞内PH稳定等作用 ......