痴呆症的全面解读
阿兹海默症的7个兄弟
老年痴呆症并不等于阿兹海默症，老年性痴呆至少有3种，另外还有非老年性的痴呆。这些导致认知能力下降的脑神经疾病就像是一个大家族中的兄弟姐妹。它们之间有相似之处，例如都是大脑病变让患者的思维、行动、语言能力受到损害；也有不同，例如发病原因不同，病变位置不同让患者的症状也不同。
路易体痴呆症——有20%的老年痴呆症患者都属于路易体痴呆症。它的大多数症状与阿兹海默症相似，不同之处在于患者会时而清醒，时而糊涂，会幻听，还会出现颤抖、表情死板等帕金森症状，因此在诊断时容易与阿兹海默症或者帕金森病混淆。路易体痴呆症患者还通常都有REM睡眠行为紊乱，即会在做梦时拳打脚踢。
血管性痴呆症——这是仅次于阿兹海默症最常见的老年痴呆症，是由心脑血管问题引起的。症状通常都会在一次脑卒中后突然出现，因此有高血压、脑卒中或者心梗史的人容易患上血管性痴呆症。另外，心内膜炎、大脑淀粉样血管病也有可能引发脑出血，并最终导致血管性痴呆。血管性痴呆可能是暂时的，但也有可能逐渐恶化，通常与阿兹海默症共存。
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额颞痴呆症——比阿兹海默症发病早，40岁左右的中年人便可能出现早期症状。患者大脑额叶和颞叶的神经细胞逐渐退化，而这两个大脑区域与性格、行为和语言能力密切相关。因此，额颞痴呆的症状通常包括不当的行为、思维能力下降、语言出现障碍、注意力下降等。由于病人的初期症状往往都有很大差异，而且发病年龄较早，所以十分容易被误诊。
亨廷顿舞蹈症——美国医疗剧集《豪斯医生》中的美女医生“13”便患有这种疾病，并且因此退出了豪斯的医疗团队。这种遗传疾病会让患者的脑神经细胞和脊椎神经细胞渐渐失去功能，症状一般于30~40岁开始出现。患者可能刚开始只是有一些性格变化，例如易怒、焦虑、抑郁等，但最终会发展成为严重的痴呆和行动困难。
拳击痴呆症——由重复性脑部受伤造成，因此被称为拳击痴呆症。美国著名的拳王阿里可能便是因长期的拳手生涯而患上了痴呆症。患者大脑受创部位不同造成的症状也不同，可能出现记忆问题、协调和语言能力变差、行动迟缓、肌肉僵硬或颤抖等症状。有的患者在大脑受创后好几年才会出现症状。
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HIV相关痴呆——一些由母婴传播途径而感染上HIV的患者到二三十岁便可能出现大脑提早老化的现象，这是因为感染HIV会导致大脑受损，造成记忆受损、情感缺失、注意力无法集中等。英国伦敦圣玛丽医院曾有调查发现，原本没有认知问题的人，感染HIV后，有2/3的人会在感染后出现脑损伤的迹象。
克-雅二氏病——这是一种罕见且致命的脑神经疾病，被称为是人类的“疯牛病”，因为曾有英国人在食用病牛后患上了变异型的克-雅二氏病。但传统的克-雅二氏病并无清楚的致病因素。少数患者由于遗传或者在手术中接触到病变组织而患病。一般症状都在60岁左右出现，刚开始是协调能力和性格出现问题，接着记忆、判断、思维和视觉都将受到影响。
神秘大哥：阿兹海默症
阿兹海默症是最常见的痴呆症，因此得到的关注也最多。一般患者都在65岁以上，但是一些基因缺陷可能导致早发性阿兹海默症，例如韩国电影《脑海中的橡皮擦》的女主角年纪轻轻便患上了阿兹海默症。在大多数阿兹海默症病例中，致病原因都不清楚，但患者普遍存在两种脑细胞损伤：斑块(plaques)和纠结(tangles)。阿兹海默症的发展十分缓慢，患者的认知能力可能在十年之间渐渐退化，最终丧失记忆、语言、判断、行为和抽象思维等能力。
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都是Tau惹的祸
Tau是一种蛋白质。在健康的大脑中，Tau是分散的，而在阿兹海默症患者的大脑中，Tau会在神经细胞内聚集形成一种“神经元纤维纠结”。这种纠结被认为是阿兹海默症的标记。从解剖结果看，相比阿兹海默症的另一种标记斑块，神经元纤维纠结的蔓延状况与阿兹海默症的症状发展更加吻合。但研究人员一直对Tau的病理作用不是十分清楚。最近，美国德克萨斯大学医学部(UTMB)发现，在神经元纤维纠结形成以前，体积较小的Tau低聚物的毒性更大。而这一发现得益于一种名为T22的抗体，它只依附于Tau的低聚物上。在UTMB制造出这种抗体之前，研究人员根本就无法看见大脑中Tau的低聚物。现在，这使得他们可以深入了解Tau是如何形成纠结的，又是如何最终导致了阿兹海默症。
从内嗅皮层开始
神经元纤维纠结通常最先在大脑的内嗅皮层中被发现，这个区域对我们的记忆力十分重要。为了捕捉神经元纤维纠结的行踪，美国哥伦比亚大学的医学中心(CUMC)制造了一种大脑天生便含有人类Tau蛋白的转基因小鼠。结果发现，在22个月当中，小鼠大脑中Tau的异常活动从内嗅皮层蔓延到海马体，再蔓延到新皮层。大脑的海马体负责记忆形成和空间定位，新皮层则负责语言、思维、运动能力等等。这种蔓延轨迹非常符合阿兹海默症症状的发展：记忆力下降——容易迷路——丧失语言功能。
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阻止Tau纠结的扩散
在同一个大脑区域，Tau的异常活动则会从一个神经元传到另一个神经元。这就像癌症的蔓延，因此最有效的治疗方法是早发现，然后及时地阻止它蔓延。现在，在阿兹海默症患者出现明显症状的几年之前，我们便能通过正电子放射断层造影技术(PET)和一种名为FDDNP的标记物，发现其大脑中Tau的异常活动。如果我们明白了Tau是如何从一个神经细胞“跳”到另一个神经细胞中，便可以瞄准这些在移动时处于脑细胞外的Tau，并且阻止它们扩散开来。
那些让你痴呆的小事
虽然我们对于痴呆症的了解正在逐步加深，但目前并没有可以治疗或者完全控制住病情的方法。因此在对抗痴呆症的过程中，预防仍然是我们最有力的武器。一些我们以为无关紧要的小事可能最终导致或者加速老年痴呆症的形成，让人不得不防。
走得慢容易痴呆
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美国波斯顿医学中心进行了一个为期11年的研究，结果发现走路慢的中年人在11年后患老年痴呆症的几率，是走路快的中年人的1.5倍。
睡得少容易痴呆
即使每晚在床上躺够8小时，睡眠时间也会因为夜间短暂的醒来而缩短。美国华盛顿大学医学院的研究发现，夜间醒来次数较多的人以后患老年痴呆症的几率较高。如果你的实际睡眠时间小于躺在床上的时间的85%，那便需要提高你的睡眠质量了。
空气差容易痴呆
美国拉什大学医学中心发现，女性长期呼吸有颗粒污染物的空气，其大脑功能的退化会加速。这可能是因为空气中的颗粒污染物会增加患心血管疾病的危险，从而加速了大脑功能的退化。
吃得多容易痴呆
美国梅奥临床中心发现，70岁以上的老人，如果每天摄入的热量在2100~6000卡路里之间，那么患痴呆症的几率将提高1倍。但中年人的食量跟患老年痴呆症的几率则并无明显关系。, http://www.100md.com(欣欣)
老年痴呆症并不等于阿兹海默症，老年性痴呆至少有3种，另外还有非老年性的痴呆。这些导致认知能力下降的脑神经疾病就像是一个大家族中的兄弟姐妹。它们之间有相似之处，例如都是大脑病变让患者的思维、行动、语言能力受到损害；也有不同，例如发病原因不同，病变位置不同让患者的症状也不同。
路易体痴呆症——有20%的老年痴呆症患者都属于路易体痴呆症。它的大多数症状与阿兹海默症相似，不同之处在于患者会时而清醒，时而糊涂，会幻听，还会出现颤抖、表情死板等帕金森症状，因此在诊断时容易与阿兹海默症或者帕金森病混淆。路易体痴呆症患者还通常都有REM睡眠行为紊乱，即会在做梦时拳打脚踢。
血管性痴呆症——这是仅次于阿兹海默症最常见的老年痴呆症，是由心脑血管问题引起的。症状通常都会在一次脑卒中后突然出现，因此有高血压、脑卒中或者心梗史的人容易患上血管性痴呆症。另外，心内膜炎、大脑淀粉样血管病也有可能引发脑出血，并最终导致血管性痴呆。血管性痴呆可能是暂时的，但也有可能逐渐恶化，通常与阿兹海默症共存。
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额颞痴呆症——比阿兹海默症发病早，40岁左右的中年人便可能出现早期症状。患者大脑额叶和颞叶的神经细胞逐渐退化，而这两个大脑区域与性格、行为和语言能力密切相关。因此，额颞痴呆的症状通常包括不当的行为、思维能力下降、语言出现障碍、注意力下降等。由于病人的初期症状往往都有很大差异，而且发病年龄较早，所以十分容易被误诊。
亨廷顿舞蹈症——美国医疗剧集《豪斯医生》中的美女医生“13”便患有这种疾病，并且因此退出了豪斯的医疗团队。这种遗传疾病会让患者的脑神经细胞和脊椎神经细胞渐渐失去功能，症状一般于30~40岁开始出现。患者可能刚开始只是有一些性格变化，例如易怒、焦虑、抑郁等，但最终会发展成为严重的痴呆和行动困难。
拳击痴呆症——由重复性脑部受伤造成，因此被称为拳击痴呆症。美国著名的拳王阿里可能便是因长期的拳手生涯而患上了痴呆症。患者大脑受创部位不同造成的症状也不同，可能出现记忆问题、协调和语言能力变差、行动迟缓、肌肉僵硬或颤抖等症状。有的患者在大脑受创后好几年才会出现症状。
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HIV相关痴呆——一些由母婴传播途径而感染上HIV的患者到二三十岁便可能出现大脑提早老化的现象，这是因为感染HIV会导致大脑受损，造成记忆受损、情感缺失、注意力无法集中等。英国伦敦圣玛丽医院曾有调查发现，原本没有认知问题的人，感染HIV后，有2/3的人会在感染后出现脑损伤的迹象。
克-雅二氏病——这是一种罕见且致命的脑神经疾病，被称为是人类的“疯牛病”，因为曾有英国人在食用病牛后患上了变异型的克-雅二氏病。但传统的克-雅二氏病并无清楚的致病因素。少数患者由于遗传或者在手术中接触到病变组织而患病。一般症状都在60岁左右出现，刚开始是协调能力和性格出现问题，接着记忆、判断、思维和视觉都将受到影响。
神秘大哥：阿兹海默症
阿兹海默症是最常见的痴呆症，因此得到的关注也最多。一般患者都在65岁以上，但是一些基因缺陷可能导致早发性阿兹海默症，例如韩国电影《脑海中的橡皮擦》的女主角年纪轻轻便患上了阿兹海默症。在大多数阿兹海默症病例中，致病原因都不清楚，但患者普遍存在两种脑细胞损伤：斑块(plaques)和纠结(tangles)。阿兹海默症的发展十分缓慢，患者的认知能力可能在十年之间渐渐退化，最终丧失记忆、语言、判断、行为和抽象思维等能力。
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都是Tau惹的祸
Tau是一种蛋白质。在健康的大脑中，Tau是分散的，而在阿兹海默症患者的大脑中，Tau会在神经细胞内聚集形成一种“神经元纤维纠结”。这种纠结被认为是阿兹海默症的标记。从解剖结果看，相比阿兹海默症的另一种标记斑块，神经元纤维纠结的蔓延状况与阿兹海默症的症状发展更加吻合。但研究人员一直对Tau的病理作用不是十分清楚。最近，美国德克萨斯大学医学部(UTMB)发现，在神经元纤维纠结形成以前，体积较小的Tau低聚物的毒性更大。而这一发现得益于一种名为T22的抗体，它只依附于Tau的低聚物上。在UTMB制造出这种抗体之前，研究人员根本就无法看见大脑中Tau的低聚物。现在，这使得他们可以深入了解Tau是如何形成纠结的，又是如何最终导致了阿兹海默症。
从内嗅皮层开始
神经元纤维纠结通常最先在大脑的内嗅皮层中被发现，这个区域对我们的记忆力十分重要。为了捕捉神经元纤维纠结的行踪，美国哥伦比亚大学的医学中心(CUMC)制造了一种大脑天生便含有人类Tau蛋白的转基因小鼠。结果发现，在22个月当中，小鼠大脑中Tau的异常活动从内嗅皮层蔓延到海马体，再蔓延到新皮层。大脑的海马体负责记忆形成和空间定位，新皮层则负责语言、思维、运动能力等等。这种蔓延轨迹非常符合阿兹海默症症状的发展：记忆力下降——容易迷路——丧失语言功能。
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阻止Tau纠结的扩散
在同一个大脑区域，Tau的异常活动则会从一个神经元传到另一个神经元。这就像癌症的蔓延，因此最有效的治疗方法是早发现，然后及时地阻止它蔓延。现在，在阿兹海默症患者出现明显症状的几年之前，我们便能通过正电子放射断层造影技术(PET)和一种名为FDDNP的标记物，发现其大脑中Tau的异常活动。如果我们明白了Tau是如何从一个神经细胞“跳”到另一个神经细胞中，便可以瞄准这些在移动时处于脑细胞外的Tau，并且阻止它们扩散开来。
那些让你痴呆的小事
虽然我们对于痴呆症的了解正在逐步加深，但目前并没有可以治疗或者完全控制住病情的方法。因此在对抗痴呆症的过程中，预防仍然是我们最有力的武器。一些我们以为无关紧要的小事可能最终导致或者加速老年痴呆症的形成，让人不得不防。
走得慢容易痴呆
, 百拇医药
美国波斯顿医学中心进行了一个为期11年的研究，结果发现走路慢的中年人在11年后患老年痴呆症的几率，是走路快的中年人的1.5倍。
睡得少容易痴呆
即使每晚在床上躺够8小时，睡眠时间也会因为夜间短暂的醒来而缩短。美国华盛顿大学医学院的研究发现，夜间醒来次数较多的人以后患老年痴呆症的几率较高。如果你的实际睡眠时间小于躺在床上的时间的85%，那便需要提高你的睡眠质量了。
空气差容易痴呆
美国拉什大学医学中心发现，女性长期呼吸有颗粒污染物的空气，其大脑功能的退化会加速。这可能是因为空气中的颗粒污染物会增加患心血管疾病的危险，从而加速了大脑功能的退化。
吃得多容易痴呆
美国梅奥临床中心发现，70岁以上的老人，如果每天摄入的热量在2100~6000卡路里之间，那么患痴呆症的几率将提高1倍。但中年人的食量跟患老年痴呆症的几率则并无明显关系。, http://www.100md.com(欣欣)