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编号:11755832
丹酚酸的抗氧化作用
http://www.100md.com 2007年1月1日 刘跟生 徐贵发
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    参见附件(220KB,3页)。

     摘要:综述丹酚酸的抗氧化作用及对机体的保护作用,为进一步开发利用丹参提供理论依据。

    关键词:丹酚酸;抗氧化;丹参

    中图分类号:R285.5文献标识码:E文章编号:1672-979X(2007)01-0069-03

    Research Advance in Antioxidation of Salvianolic Acid

    LIU Gen-sheng,XU Gui-fa

    (Institute of Nutrition and Food Hygiene, School of Public Health, Shandong University, Jinan 250012, China)

    Abstract:The antioxidation and protective effect of salvianolic acid on the body is reviewed in this article to provide theoretical references for the further development and utilization of salvia miltiorrhiza.

    Key words:salvianolic acid; antioxidation; salvia miltiorrhiza

    丹酚酸(salvianolic acid, sal)又称丹参酸,是丹参(salvia miltiorrhiza)的水溶性有效成分,属酚酸类化合物[1]。

    从20世纪80年代初,我国研究人员对丹酚酸进行了研究,并首先报道了丹参水溶性成分丹参素(danshensu)的结构。丹参素的化学名为β-3,4-二羟苯乳酸,是各种丹酚酸的基本化学结构。丹酚酸类化合物还包括Sal A,B,C,D,E,F,G,H,I,迷迭香酸(rosmarinic acid),紫草酸(lithospermic acid)等[2]。它们都有很强的抗脂质过氧化和清除自由基的作用,其中含量最高的2个成分Sal A和Sal B的活性最强[3,4]。

    自由基参与机体多种疾病的发生和发展过程,清除自由基、提高机体抗氧化能力,是防治多种疾病的重要途径之一。丹酚酸通过清除自由基、减少自由基对机体的损伤,对机体产生保护作用。

    本文综述丹酚酸的抗氧化以及对机体的保护作用。

    1抗肝纤维化作用

    丙二醛(MDA)是脂质过氧化的最终产物,其含量反映了组织过氧化损伤的程度,且MDA可呈浓度依赖性地促进肝星状细胞(HSC)增生,促使HSC的1型胶原合成增加和mRNA表达增强,最终导致肝纤维化的形成。Sal A能减弱MDA对HSC的增生作用,减少1型胶原的合成和mRNA表达量,并呈一定的量效关系,其作用强于维生素E[5,6]。

    对CCl4诱导的大鼠急性和长期肝损伤,给予Sal A治疗,结果Sal A在急性和长期肝损伤过程中均能显著降低血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性以及肝组织中MDA的含量,并显著升高谷胱甘肽过氧化物酶的水平,具有明显的抗肝损伤作用[7-9]。

    2抗动脉粥样硬化作用

    血浆中低密度脂蛋白(LDL)氧化转变成氧化型LDL,氧化型LDL能引起血管内皮细胞表达黏附分子,促使泡沫细胞形成进而动脉粥样硬化发生。

    Sal B能降低LDL的氧化敏感性,阻止LDL的氧化进而防止发生动脉粥样硬化。Wu等[10]用兔为实验对象,一组给予标准饮食,一组给予高胆固醇饮食,另一组给予含5% Sal B的高胆固醇饮食,结果显示,12周后与高胆固醇饮食组相比,加Sal B的一组兔体内LDL更能抵抗Cu2+诱导的氧化作用,Sal B通过抗氧化作用阻止了LDL的氧化修饰和动脉的内皮损伤,有效的防止了动脉粥样硬化的形成。

    有实验[11]在体外观察了Sal A对LDL氧化修饰的抑制作用,结果表明,在10-6~10-4浓度范围内,Sal A可剂量依赖性地减少脂质过氧化物MDA和脂褐素的生成,减缓LDL中自由基的生成,防止LDL颗粒的氧化,进而起到抗动脉粥样硬化的作用。

    3对心脏的保护作用

    心脏缺血缺氧时,心脏微血管内皮细胞(CMEC)是最先和最易损伤的部位,因此,CMEC的保护作用研究在防治心肌缺血性疾病中具有十分重要的意义。郭利平等[12]通过缺氧/复氧的CMEC损伤模型,探讨了Sal B对CMEC的延迟保护作用,结果显示,Sal B可提高细胞的存活率和超氧化物歧化酶(SOD)活性,激活CMEC内源性延迟保护机制,进一步发挥其拮抗心肌缺血缺氧损伤效应。

    心肌缺血再灌注引起的心肌损伤是冠心病患者猝死的重要原因。再灌注引起的损伤与氧自由基的产生有密切的关系,心肌在缺血再灌注时可产生大量氧自由基,从而导致细胞膜脂质由于过氧化反应而改变膜结构,使膜流动性和通透性发生变化,导致电生理活动异常,诱发和促进心律失常。杜冠华等[13]发现给予Sal A后抑制了心肌缺血再灌注区MDA含量的增高,从而减轻了膜脂质过氧化引起的流动性和通透性变化,阻止了离子的异常通透和酶的漏出,从而降低了由于心肌缺血再灌注而引起的心律失常的发生率。

    赵桂峰等[14]亦探讨了Sal B对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,结果显示,给予Sal B后,心肌酶的释放减少,心肌组织中SOD的活力上升,提高了心肌细胞对抗氧自由基的毒害作用,从而减轻了心肌细胞的损伤。

    4对脑的保护作用

    脑组织中富含多不饱和脂肪酸,极易遭受氧自由基的攻击,产生脂质过氧化反应,引发一系列不良后果,如膜流动性降低,膜上受体结构和功能发生变化等。

    脑细胞衰老以及与衰老有关的中枢神经系统疾病均与氧自由基损伤有关,如帕金森病、老年痴呆症等,在衰老的脑组织中可见大量的脂褐素沉积,而脂褐素的产生与氧应激引起的脂质过氧化密切相关,脂质过氧化的终产物MDA性质稳定,可以进入胞浆和核内,与蛋白质、核酸共价结合,使氧自由基的损伤范围更大 ......

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