大鼠海马内σ受体在电针抑制电惊厥中的作用(2)
第1页 |
参见附件(442KB,3页)。
右吗喃对惊厥的作用机制比较复杂,它在大剂量(mmol级)时表现出激活NMDA受体的作用,而在小剂量(nmol级)时表现出特异性σ受体高亲和力,从而促进惊厥发作。本实验中海马内微量注射σ受体激动剂DTG后可见明显的抑制电惊厥的作用,而注射σ受体的拮抗剂右吗喃则由于阻断了σ受体,使发作加剧,表明σ受体与电惊厥有关,该受体的兴奋可以抑制电惊厥发作,这些实验结果与文献报道相吻合。
海马内微量注射DTG后激活了σ受体,因此可以加强电针抑制电惊厥的作用,而注射该受体的拮抗剂右吗喃后拮抗了电针抗电惊厥的作用,提示σ受体参与了电针抗电惊厥作用。电针对抗电惊厥的作用的可能机制之一是通过激活海马内σ受体而发挥作用。
由于电惊厥发作涉及包括海马在内的脑内许多结构,虽然本研究表明海马内σ受体参与了电针抗电惊厥作用,但是总的脑内σ受体是否参与电针抗电惊厥作用,尚有待于进一步深入研究。
综上所述,σ受体与电惊厥有关,该受体的兴奋可以抑制电惊厥发作。电针可能是通过激活海马内σ受体而发挥抗惊厥作用的。
[参考文献]
[1]Frenk H.Pro-and anticonvulsant actions of morphorine and the endogenous opioids:involvement and interaction of mutiple opiate and non-opiate system[J] ......
您现在查看是摘要介绍页,详见PDF附件(442KB,3页)。