[关键词]周围神经；雪旺细胞；分子机制

    [中图分类号]R338 [文献标识码]A [文章编号]1673-7210(2007)12(a)-025-02

    周围神经损伤发生以后，机体会启动复杂且调节完好的程序来清除坏死组织及开始修复的过程。雪旺细胞(schwann cell.SC)在发生上起源于神经嵴，经过雪旺细胞前体→幼稚雪旺细胞→成熟雪旺细胞几个阶段，随后成串地沿着神经纤维生长、增殖并形成髓鞘，一个SC只形成一节髓鞘，而在无髓纤维。SC可以包裹不止一条轴突。SC在周围神经损伤后的作用是多方面的，周围神经损伤后神经再生的研究，在相当程度上可以归结为SC的研究。现对周围神经损伤后SC增生的分子机制简要综述如下：

    1 华勒反应中的雪旺细胞

    1850年Waller首先观察到，切断蛙的舌下神经和吞咽神经后，损伤平面以远神经纤维全长的轴突和髓鞘破坏，称之为华勒变性。华勒变性使神经支配的靶器官与神经元之间的联系中断，整个神经通路崩溃，随之而来的损伤神经的修复再生过程可以概括为三个方面：①损伤神经近段轴突的芽生与延伸。②再生轴突的再髓鞘化。③再生轴突与相应的靶器官重建突触联系。SC在华勒变性反应开始的一刻即参与损伤和再生的整个过程。神经损伤后SC立即开始分裂、增殖，其高峰出现在伤后第1～2周，以后快速回落。SC与巨噬细胞一同吞噬变性的轴突髓鞘，增殖的SC形成bungner带，引导再生轴突的生长。另外SC分泌表达多种生物活性物质如神经营养因子、神经细胞黏附分子等，除了诱导轴突的延伸、髓鞘化及神经的再支配。还能稳定外周胶质细胞网络 ......