重症颅脑损伤指间关节异位骨化1例
参见附件(661kb)。
[关键词] 颅脑损伤；指间关节；异位骨化
[中图分类号]R651 [文献标识码]C [文章编号]1673-7210(2008)01(c)-109-01
笔者近日遇重症颅脑损伤指间关节异位骨化1例，现报道如下：
1 临床资料
患者，男，42岁，工人。车祸后脑外伤15个月入院。患者于脑外伤后昏迷50余天入院，当时有气管插管，MRI示右侧额叶、颞叶、胼胝体低密度灶； X线光片示：右下肢胫腓骨骨折，入院后又发现骨盆骨折。入院后约3个月，患者出现右手掌指关节及指间关节红肿、疼痛、关节伸展活动障碍，肌张力增高(被动关节活动度受限)，肩关节及身体其他部位关节无红、肿、痛及活动障碍。查抗“O”(-)、血沉不高、类风湿因子(-)，无发热等症状。摄右手X线光片示：掌指、指间关节关节间隙未见异常。见图1。
给予扶他林外擦效果不佳，予中药浸浴约3周~1个月后缓解。入院后1年摄片示：右手指间关节异位骨化(关节畸形膨大，关节活动度受限)。入院后14个月摄片示：异位骨化无明显变化(但关节活动度改善，关节膨大减小)。
2 讨论
异 位 骨 化(heterotopic ossification，HO)是指在机体骨骼系统之外骨形成，可导致严重的运动功能障碍。异位骨化常发生于关节手术、神经损伤、肌肉损伤或严重烧伤等疾病。发病机制目前尚不清楚。一般认为各类创伤、炎症、神经损伤及肿瘤等因素造成多能间叶细胞或成纤维细胞分化成骨先质细胞或成骨细胞，从而引起骨化。但这种转化必须依赖于诱导因子及体液调节的参与。近来研究表明，抗甲状腺相关肽、非胶原蛋白、逆转录病毒等与HO形成有密切关系。异位骨化的易发部位，根据临床和X线的观察，髋部为最易发部位，其次为膝部。其他如肘、肩及坐骨结节等也有报道。颅脑损伤指间关节异位骨化甚为少见，故予以报道。
其发生机制：伴有中枢神经损伤的骨折病人循环池内或体液内被释放有高浓度的骨生长诱导因子或类骨生长诱导因子。如：胰岛素样生长因子、血小板趋化因子，而这两类生长因子被证实具有明显促进骨前体细胞DNA复制及细胞分裂的作用。尤其是胰岛素样生长因子作用显著。它们可进入血液循环，促进创伤局部以外组织成骨、异位骨化，产生过剩骨痂。这一假说有待进一步证实。
临床表现：进行性关节活动受限是HO最常见的症状，早期关节周围可出现炎症反应，如：肿胀、发热、红斑等，晚期可引起关节强直，常伴有不同程度的疼痛。这些临床表现一般与损伤后1~4个月内出现，也有1年以后出现的报道。实验室检查:AKP可以反映成骨细胞的活性,是检测HO可靠指标,一般于损伤后3周开始高,10周达高峰,可持续5个月。放射学检查:普通X线片只有创伤4~6周后才能发现HO。三相核素骨扫描(RNBI)是目前早期检测HO的最佳手段，可以判断HO活动性及成熟度。CT与MRI检查：CT可以明确HO的具体部位，与周围关节、肌肉的关系，有利于指导手术完整切除HO。HO的不同阶段MRI呈现不同的特点。
异位骨化的预防和治疗：游离脂肪移植，部分学者认为HO切除后实施游离脂肪移植可有效预防HO发生,但目前临床应用尚少,确切效果需进一步观察。二磷酸盐(ethylhydroxydiphosphonate,EHDP)预防HO，EHDP可抑制非晶形磷酸钙转化成羟基磷灰石，从而阻止了骨基质矿化。鉴于其治疗时间长、副作用大、药物昂贵、效果不确切等因素，目前已不主张用来预防HO。华法令预防HO，骨钙素占骨中总蛋白的1%~2%，占非胶原蛋白的10%~20%，骨钙素的产生必须依赖维生素K的羧化反应，而华法令可以抑制维生素K的自身还原反应，阻止其参与羧化反应。理论上讲，华法令能抑制骨钙素、骨基质形成及骨矿化。非甾体类消炎镇痛剂，是目前公认最有效的预防HO形成的药物。如：消炎痛、布洛芬。 HO的放射治疗：放疗可以改变快速分化细胞的DNA的结构，从而阻止多能间质细胞转化为成骨细胞。手术治疗：HO一旦形成并影响关节活动时,应考虑手术切除。创伤性或THA术后其手术切除时机为：① HO形成6个月以后；②关节无肿胀、疼痛；③X线片显示HO处于稳定期；④AKP正常，RNBI核素摄取量降低。神经性HO应于伤后1.5~2年手术切除。
[参考文献]
[1]马广骏,刘永杰 ......
[关键词] 颅脑损伤；指间关节；异位骨化
[中图分类号]R651 [文献标识码]C [文章编号]1673-7210(2008)01(c)-109-01
笔者近日遇重症颅脑损伤指间关节异位骨化1例，现报道如下：
1 临床资料
患者，男，42岁，工人。车祸后脑外伤15个月入院。患者于脑外伤后昏迷50余天入院，当时有气管插管，MRI示右侧额叶、颞叶、胼胝体低密度灶； X线光片示：右下肢胫腓骨骨折，入院后又发现骨盆骨折。入院后约3个月，患者出现右手掌指关节及指间关节红肿、疼痛、关节伸展活动障碍，肌张力增高(被动关节活动度受限)，肩关节及身体其他部位关节无红、肿、痛及活动障碍。查抗“O”(-)、血沉不高、类风湿因子(-)，无发热等症状。摄右手X线光片示：掌指、指间关节关节间隙未见异常。见图1。
给予扶他林外擦效果不佳，予中药浸浴约3周~1个月后缓解。入院后1年摄片示：右手指间关节异位骨化(关节畸形膨大，关节活动度受限)。入院后14个月摄片示：异位骨化无明显变化(但关节活动度改善，关节膨大减小)。
2 讨论
异 位 骨 化(heterotopic ossification，HO)是指在机体骨骼系统之外骨形成，可导致严重的运动功能障碍。异位骨化常发生于关节手术、神经损伤、肌肉损伤或严重烧伤等疾病。发病机制目前尚不清楚。一般认为各类创伤、炎症、神经损伤及肿瘤等因素造成多能间叶细胞或成纤维细胞分化成骨先质细胞或成骨细胞，从而引起骨化。但这种转化必须依赖于诱导因子及体液调节的参与。近来研究表明，抗甲状腺相关肽、非胶原蛋白、逆转录病毒等与HO形成有密切关系。异位骨化的易发部位，根据临床和X线的观察，髋部为最易发部位，其次为膝部。其他如肘、肩及坐骨结节等也有报道。颅脑损伤指间关节异位骨化甚为少见，故予以报道。
其发生机制：伴有中枢神经损伤的骨折病人循环池内或体液内被释放有高浓度的骨生长诱导因子或类骨生长诱导因子。如：胰岛素样生长因子、血小板趋化因子，而这两类生长因子被证实具有明显促进骨前体细胞DNA复制及细胞分裂的作用。尤其是胰岛素样生长因子作用显著。它们可进入血液循环，促进创伤局部以外组织成骨、异位骨化，产生过剩骨痂。这一假说有待进一步证实。
临床表现：进行性关节活动受限是HO最常见的症状，早期关节周围可出现炎症反应，如：肿胀、发热、红斑等，晚期可引起关节强直，常伴有不同程度的疼痛。这些临床表现一般与损伤后1~4个月内出现，也有1年以后出现的报道。实验室检查:AKP可以反映成骨细胞的活性,是检测HO可靠指标,一般于损伤后3周开始高,10周达高峰,可持续5个月。放射学检查:普通X线片只有创伤4~6周后才能发现HO。三相核素骨扫描(RNBI)是目前早期检测HO的最佳手段，可以判断HO活动性及成熟度。CT与MRI检查：CT可以明确HO的具体部位，与周围关节、肌肉的关系，有利于指导手术完整切除HO。HO的不同阶段MRI呈现不同的特点。
异位骨化的预防和治疗：游离脂肪移植，部分学者认为HO切除后实施游离脂肪移植可有效预防HO发生,但目前临床应用尚少,确切效果需进一步观察。二磷酸盐(ethylhydroxydiphosphonate,EHDP)预防HO，EHDP可抑制非晶形磷酸钙转化成羟基磷灰石，从而阻止了骨基质矿化。鉴于其治疗时间长、副作用大、药物昂贵、效果不确切等因素，目前已不主张用来预防HO。华法令预防HO，骨钙素占骨中总蛋白的1%~2%，占非胶原蛋白的10%~20%，骨钙素的产生必须依赖维生素K的羧化反应，而华法令可以抑制维生素K的自身还原反应，阻止其参与羧化反应。理论上讲，华法令能抑制骨钙素、骨基质形成及骨矿化。非甾体类消炎镇痛剂，是目前公认最有效的预防HO形成的药物。如：消炎痛、布洛芬。 HO的放射治疗：放疗可以改变快速分化细胞的DNA的结构，从而阻止多能间质细胞转化为成骨细胞。手术治疗：HO一旦形成并影响关节活动时,应考虑手术切除。创伤性或THA术后其手术切除时机为：① HO形成6个月以后；②关节无肿胀、疼痛；③X线片显示HO处于稳定期；④AKP正常，RNBI核素摄取量降低。神经性HO应于伤后1.5~2年手术切除。
[参考文献]
[1]马广骏,刘永杰 ......
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