腰大池持续引流治疗蛛网膜下腔出血疗效分析
参见附件(708kb)。
[摘要]目的：探讨腰大池持续引流在辅助治疗蛛网膜下腔出血(SAH)中的疗效。方法：通过实验组和对照组的病例对比进行疗效评价。结果：66例患者中存活31例，死亡35例，其中，实验组12例，对照组23例。结论：腰大池持续引流在治疗SAH中能明显降低死亡率和致残率，提高生存质量。
[关键词] 腰大池引流；蛛网膜下腔出血
[中图分类号] R743 [文献标识码]A [文章编号]1673-7210(2008)06(c)-037-01
蛛网膜下腔出血(SAH)系多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管疾病，血液直接流入蛛网膜下腔,是脑卒中疾病中唯一能在1 h左右引起死亡的类型(猝死)[1]。SAH占急性脑血管病的10%左右，占出血性脑血管病的20%[2]。
1资料与方法
1.1 一般资料
实验组31例，男22例，女9例，年龄40～79岁，平均57.4岁，入院时GCS评分13～15分6例，GCS 9～12分12例，GCS≤8分13例，血压(231±30)/(118±18) mmHg。对照组35例，男24例，女11例，年龄42～81岁，平均58.6岁，入院时GCS 13～15分8例，GCS 9～12分13例，GCS≤8分14例，入院时血压(233±25)/(121±13) mmHg。两组在年龄、性别、血压、GCS评分方面差异均无显著性(P>0.05)。病例选择均为自发性SAH，脑血管造影术后发现颅内动脉瘤或血管畸形者行介入栓塞治疗或外科手术治疗无再出血病例。
1.2方法
对实验组病例选择L3～4和L4～5间隙行穿刺置管术，向椎管内腰骶方向置入引流管5～6 cm，通过调节引流管水止及引流瓶位置的高低控制引流量和流速，早期引流瓶固定于腋中线水平下0～5 cm，5～7 d后可调到腋中线下5～10 cm，引流量为300～400 ml/24 h，留置时间为15～30 d。
1.3疗效评价
所有病例均在术前、术后及出院前行GCS评分和日常生活能力评判(ADL-Barthel指数)。ADL1(>75分)良好，ADL2(50～70分)轻残，ADL3(25～45分)中残，ADL4(5～20分)重残，ADL5(0分)植物生存。
1.4统计学分析
计数资料采用χ2检验，计量资料采用t检验。
2结果
实验组和对照组病死率及ADL比较见表1。
2.2 两组存活者GCS评分比较
两组存活者在治疗后5 d GCS评分结果实验组平均(12.52±0.8)分，对照组为(8.9±0.7)分，差异有显著性(t=4.582，P<0.01)。两组与入院时比较差异也有显著性。
2.3 两组存活者意识障碍恢复时间比较
两组存活者意识障碍恢复时间实验组为(7.9±0.8) d，对照组为(12.7±1.33) d，差异有显著性(t=87.653，P<0.01)
3 讨论
腰大池引流术可使蛛网膜下腔出血的患者通过脑脊液(CSF)自然循环的途径加速蛛网膜下腔出血的廓清，促进CSF再生成，而淡化血性CSF的浓度。
蛛网膜下腔出血对机体的损害机制。①颅内高压症：直接压迫脑组织造成的损害。②脑积水：约1/3的患者可发生脑积水，可发生于急性期和慢性期，出血破入脑室系统或基底池阻塞了脑脊液通路所致，同时血液堵塞蛛网膜粒的绒毛孔，可使脑脊液吸收障碍。另外蛛网膜下腔积血的分解产物可造成蛛网膜粘连。急性脑积水可使病情急骤恶化甚至死亡。③脑血管痉挛(CVS)：有30%～70%的病例发生不同程度CVS，造成脑血管管径狭窄、脑水肿、脑肿胀，甚至是脑梗死及脑内血肿。④全身并发症：SAH后可发生多种全身并发症，Weir(1987年)报告100例患者有54%发生肺部并发症，以肺部炎症多见，23%发生心血管系统并发症，如脑心综合征，26%发生泌尿系统并发症，3%发生胃肠系统并发症，其他有水、电解质平衡失调、感染等，多与丘脑下部损害有关。
腰大池引流术治疗SAH的几点体会：①对于脑损伤严重的病例，急性期处于高颅压、高血凝、低血容量状态，故早期补足血容量，应该用甘露醇降颅压的同时，先行脑室外引流术，间接引流血性脑脊液2～3 d后再拔管行腰大池引流术。②通过调节引流管水止和引流瓶位置的高低控制流速和流量。急性期引流管部分开放，引流瓶平或略低于腋中线水平(0～5 cm)，7 d后下调至5～10 cm，水止完全开放。③对于血性引流液较浓的患者，可经引流管定期用少量生理盐水冲洗，确保引流管通畅。④在手术和更换引流瓶过程中，严格无菌操作，定期送检CSF常规和生化。⑤SAH行腰大池持续引流术，可使CSF自然循环加速，促进蛛网膜下腔出血的清除，缓解脑血管痉挛，改善脑缺血状态，减轻脑水肿程度，对减少晚期脑积水有很大益处。但如果脑水肿严重，或伴有颅内血肿，颅压增高明显者慎用此方法 ......
[摘要]目的：探讨腰大池持续引流在辅助治疗蛛网膜下腔出血(SAH)中的疗效。方法：通过实验组和对照组的病例对比进行疗效评价。结果：66例患者中存活31例，死亡35例，其中，实验组12例，对照组23例。结论：腰大池持续引流在治疗SAH中能明显降低死亡率和致残率，提高生存质量。
[关键词] 腰大池引流；蛛网膜下腔出血
[中图分类号] R743 [文献标识码]A [文章编号]1673-7210(2008)06(c)-037-01
蛛网膜下腔出血(SAH)系多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管疾病，血液直接流入蛛网膜下腔,是脑卒中疾病中唯一能在1 h左右引起死亡的类型(猝死)[1]。SAH占急性脑血管病的10%左右，占出血性脑血管病的20%[2]。
1资料与方法
1.1 一般资料
实验组31例，男22例，女9例，年龄40～79岁，平均57.4岁，入院时GCS评分13～15分6例，GCS 9～12分12例，GCS≤8分13例，血压(231±30)/(118±18) mmHg。对照组35例，男24例，女11例，年龄42～81岁，平均58.6岁，入院时GCS 13～15分8例，GCS 9～12分13例，GCS≤8分14例，入院时血压(233±25)/(121±13) mmHg。两组在年龄、性别、血压、GCS评分方面差异均无显著性(P>0.05)。病例选择均为自发性SAH，脑血管造影术后发现颅内动脉瘤或血管畸形者行介入栓塞治疗或外科手术治疗无再出血病例。
1.2方法
对实验组病例选择L3～4和L4～5间隙行穿刺置管术，向椎管内腰骶方向置入引流管5～6 cm，通过调节引流管水止及引流瓶位置的高低控制引流量和流速，早期引流瓶固定于腋中线水平下0～5 cm，5～7 d后可调到腋中线下5～10 cm，引流量为300～400 ml/24 h，留置时间为15～30 d。
1.3疗效评价
所有病例均在术前、术后及出院前行GCS评分和日常生活能力评判(ADL-Barthel指数)。ADL1(>75分)良好，ADL2(50～70分)轻残，ADL3(25～45分)中残，ADL4(5～20分)重残，ADL5(0分)植物生存。
1.4统计学分析
计数资料采用χ2检验，计量资料采用t检验。
2结果
实验组和对照组病死率及ADL比较见表1。
2.2 两组存活者GCS评分比较
两组存活者在治疗后5 d GCS评分结果实验组平均(12.52±0.8)分，对照组为(8.9±0.7)分，差异有显著性(t=4.582，P<0.01)。两组与入院时比较差异也有显著性。
2.3 两组存活者意识障碍恢复时间比较
两组存活者意识障碍恢复时间实验组为(7.9±0.8) d，对照组为(12.7±1.33) d，差异有显著性(t=87.653，P<0.01)
3 讨论
腰大池引流术可使蛛网膜下腔出血的患者通过脑脊液(CSF)自然循环的途径加速蛛网膜下腔出血的廓清，促进CSF再生成，而淡化血性CSF的浓度。
蛛网膜下腔出血对机体的损害机制。①颅内高压症：直接压迫脑组织造成的损害。②脑积水：约1/3的患者可发生脑积水，可发生于急性期和慢性期，出血破入脑室系统或基底池阻塞了脑脊液通路所致，同时血液堵塞蛛网膜粒的绒毛孔，可使脑脊液吸收障碍。另外蛛网膜下腔积血的分解产物可造成蛛网膜粘连。急性脑积水可使病情急骤恶化甚至死亡。③脑血管痉挛(CVS)：有30%～70%的病例发生不同程度CVS，造成脑血管管径狭窄、脑水肿、脑肿胀，甚至是脑梗死及脑内血肿。④全身并发症：SAH后可发生多种全身并发症，Weir(1987年)报告100例患者有54%发生肺部并发症，以肺部炎症多见，23%发生心血管系统并发症，如脑心综合征，26%发生泌尿系统并发症，3%发生胃肠系统并发症，其他有水、电解质平衡失调、感染等，多与丘脑下部损害有关。
腰大池引流术治疗SAH的几点体会：①对于脑损伤严重的病例，急性期处于高颅压、高血凝、低血容量状态，故早期补足血容量，应该用甘露醇降颅压的同时，先行脑室外引流术，间接引流血性脑脊液2～3 d后再拔管行腰大池引流术。②通过调节引流管水止和引流瓶位置的高低控制流速和流量。急性期引流管部分开放，引流瓶平或略低于腋中线水平(0～5 cm)，7 d后下调至5～10 cm，水止完全开放。③对于血性引流液较浓的患者，可经引流管定期用少量生理盐水冲洗，确保引流管通畅。④在手术和更换引流瓶过程中，严格无菌操作，定期送检CSF常规和生化。⑤SAH行腰大池持续引流术，可使CSF自然循环加速，促进蛛网膜下腔出血的清除，缓解脑血管痉挛，改善脑缺血状态，减轻脑水肿程度，对减少晚期脑积水有很大益处。但如果脑水肿严重，或伴有颅内血肿，颅压增高明显者慎用此方法 ......
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