苯那普利联合缬沙坦治疗糖尿病肾病的临床分析
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[摘要] 目的：探讨苯那普利联合缬沙坦治疗糖尿病肾病的临床疗效。方法：将110例糖尿病肾病患者随机分组进行治疗。结果：联合用药组疗效明显优于苯那普利组、缬沙坦组。结论：苯那普利与缬沙坦联用可改善肾脏病理结构,减少糖尿病肾病患者尿蛋白，延缓肾脏损伤,起到肾脏保护作用。
[关键词] 糖尿病肾病；苯那普利；缬沙坦
[中图分类号] R587.2[文献标识码]C [文章编号]1673-7210(2008)11(c)-054-01
近年来，以血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ATⅡRA)为主治疗糖尿病肾病(DN)，我院采用苯那普利联合缬沙坦治疗糖尿病肾病获得满意疗效，现将应用情况报道如下：
1资料与方法
1.1一般资料
选择2004年6月～2007年6月来我院住院及专科门诊治疗的110例2型糖尿病肾病(DN)患者，均符合1999年WHO糖尿病诊断标准。其中，男73例，女37例；年龄46～72岁，平均64岁；病程7个月～18年。所有患者分组前空腹血糖稳定，血压稳定，未服用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素受体拮抗剂(ARB)类药物，其余治疗维持其原治疗糖尿病药物。
1.2方法
将患者随机分成三组：苯那普利组36例，男22例，女14例，年龄(64±9)岁，病程(18.8±8.2)年；缬沙坦组42例，男26例，女16例，年龄(64±8)岁，病程(19.3±7.8)年；联合用药组32例，男20例，女12例，年龄(64±7)岁，病程(19.2±7.5)年。三组患者治疗前血糖、血压、肾功能、尿蛋白指标差异均无统计学意义(P>0.05)。三组患者均采用控制饮食、口服降糖药物或皮下注射胰岛素控制血糖，苯那普利组加用苯那普利10 mg/d，缬沙坦组加用缬沙坦80 mg/d，联合用药组给予苯那普利10 mg/d及缬沙坦80 mg/d，总疗程为12周。观察治疗前后血糖、血压、肾功能、尿清蛋白变化，血尿标本均在禁食12 h后清晨采取。三组患者每2周门诊复查血糖、血压、肾功能及尿蛋白排泄情况并调整降压及降血糖药物。
1.3统计学方法
计量数据以均数±标准差(x±s)表示，采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1三组治疗前后DN患者有关指标变化
对照组和各治疗组的血压、血糖下降趋势比较，差异无统计学意义。苯那普利组、缬沙坦组和联合用药组治疗后24 h尿蛋白及肾功能均明显低于治疗前(P<0.05)，苯那普利组与缬沙坦组疗效比较，差异无统计学意义，而联合用药组疗效明显优于苯那普利组、缬沙坦组(P<0.05)，见表1。
2.2不良反应
三组患者无恶心、呕吐、皮疹、头痛等不良反应，仅苯那普利组有5例出现干咳，2例坚持服药，3例于第3周改用缬沙坦，资料未进行统计。
3讨论
糖尿病肾病是糖尿病的严重并发症，是一种严重的糖尿病(DM)微血管并发症之一。早期以肾小球肥大、系膜扩张、基膜增厚、高滤过为特征。最终导致毛细血管腔闭塞，小球硬化。在其发展过程中，肾脏血流动力学改变、多种细胞及生长因子的异常是其加速发展的主要因素。血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ATⅡRA)在不同水平阻断AngⅡ的作用已多有研究，认为拮抗AngⅡ可能是防治DN的重要途径之一[1]，抑制ACE生成而扩张出球小动脉，松弛系膜细胞，改善肾小球基膜通透性，从而使肾小球滤过率、肾小管重吸收功能增加，降低肾小球内高压，改善肾小球高滤过状态和肾血流动力学，达到减少尿蛋白排泄的目的[2，3]，ARB和ACEI还通过抑制肾组织局部多种细胞因子的产生，抑制肾小球系膜细胞、成纤维细胞的活性，减少肾小球滤过孔径，改善滤过膜的电荷分布，从而减少蛋白尿[4，5]。
苯那普利和缬沙坦通过阻断RAS的不同位点均能显著降低血肌酐和蛋白尿，AngⅡ引起肾小球入球、出球小动脉及系膜细胞收缩，增加肾小球对血浆蛋白的通透性，导致尿蛋白排泄增多。本资料表明，血肌酐和蛋白尿治疗后联合用药组比苯那普利组、缬沙坦组明显降低，提示联合用药组同时从AngⅡ合成和受体两方面阻断RAS，更有效地抑制了AngⅡ促尿蛋白排泄的作用。苯那普利与缬沙坦联用可优势互补，更有效地阻断RAS活性升高对肾脏的不良影响，改善肾脏病理结构，减少DN患者尿蛋白，延缓肾脏损伤，起到肾脏保护作用。
[参考文献]
[1]Burnier M, RochRamel F ......
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