彩超诊断双侧颈动脉窦动脉硬化斑块形成致进食中晕厥4例
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[摘要] 目的：探讨颈动脉窦处动脉粥样硬化斑块形成导致患者进食中晕厥的发病机制。方法：通过彩色超声多普勒检测患者的双侧颈总动脉(CCA)、颈总动脉分叉处(BCA)、颈内动脉(ICA)、颈外动脉(ECA)的内中膜厚度、动脉粥样硬化斑块形成的部位及大小。结果：4个病例双侧颈动脉内中膜均有不同程度增厚(1.1～1.3 mm)，颈总动脉分叉处及颈内动脉起始处后壁，均有动脉粥样硬化斑块形成(长4～16 mm，厚2.4～5.0 mm)。结论：颈部动脉粥样硬化伴硬化斑块形成。
[关键词] 彩色超声多普勒；颈动脉窦；动脉粥样硬化；斑块；进食中晕厥
[中图分类号]R743.9 [文献标识码] B[文章编号] 1673-7210(2009)05(a)-207-02
现将我科2004年1月～2008年12月彩超诊断的双侧颈动脉窦动脉硬化斑块形成致进食中晕厥4例报道如下：
1资料与方法
1.1一般资料
患者，男3例，女1例，年龄65～78岁，均有不同程度高血压及动脉粥样硬化病史，有1例伴有多发性脑梗死，1例伴有糖尿病，均自诉近1年来时有无明显诱因的眩晕，经治疗后，症状有所缓解。近1周眩晕加重并伴有进食时晕厥，发作次数3～5次，每次持续时间10～20 min,平卧后可自行缓解。
1.2超声检测方法
受检者取仰卧位，颈后垫软枕，头尽量仰伸，使颈部充分暴露，头转向被检查的对侧。使用仪器为美国Philips 2000、5000型彩色超声多普勒诊断仪，探头频率为7.5 MHz线阵探头,检查部位为双侧颈动脉、颈内动脉颅外段、颈外动脉。用彩色多普勒超声诊断仪二维模式观察血管解剖结构，测量双侧颈总动脉(CCA)、颈总动脉分叉处(BCA)、颈内动脉(ICA)、颈外动脉(ECA)的内中膜厚度(IMT>1.0 mm为增厚，>1.4 mm为斑块形成[1])；用彩色多普勒显像观察整个管腔的血流动力学情况；脉冲频谱多普勒θ<60°测量收缩期最大血流速(Vsmax)、舒张期最低血流速度(Vamin)、阻力指数(RI)。
2结果
彩色多普勒超声诊断仪二维模式观察4个病例双侧颈动脉内中膜均有不同程度增厚(1.1～1.3 mm)，颈总动脉分叉处及颈内动脉起始处后壁均有动脉粥样硬化斑块形成(长4～16 mm，厚2.4～5.0 mm)(图1、2、3)，其中有1例颈内动脉起始处前后壁均有斑块，局部管腔狭窄约50%(图2)；1例其后壁有较大斑块，导致局部管腔狭窄约70%(图3)；彩色多普勒显像观察后者狭窄处血流呈明亮五彩镶嵌血流束，脉冲频谱多普勒θ<60°测量狭窄处收缩期最大血流速度(Vsmax)为351 cm/s、舒张期最低血流速度(Vamin)为88.9 cm/s、阻力指数(RI)为0.75(图4)，提示局部血流速度明显增快。余3例患者血流频谱未见明显异常。超声诊断为颈部动脉粥样硬化伴硬化斑块形成。临床经过一段针对性治疗后，患者进食中晕厥症状消失。
3讨论
颈动脉粥样硬化斑块形成在彩超检查中常见，硬化斑块发生率最高部位为颈总动脉分叉处，其次为颈内动脉起始段，即颈动脉窦处[2]。但颈动脉窦处动脉粥样硬化斑块形成导致患者在进食中晕厥较少见，本文所报病例是近5年来在彩超检查过程中所见到的，并就其发病机制进行初步探讨，为其诊断及治疗提供参考。笔者认为其机制主要是动脉硬化斑块的压迫明显提高了颈动脉窦处压力感受器的敏感性，使正常进食的吞咽动作也可激惹颈动脉窦而产生反射过敏，导致颈动脉窦性晕厥。颈动脉窦位于颈总动脉分叉部及颈内动脉起始部，该部形成扩张即称为颈动脉窦，内有压力感受器，经舌咽神经与延髓的孤束核、迷走神经背核相连。刺激颈动脉窦可影响动脉血压、心率、心肌做功、心输出量、动脉阻力及静脉容量。其反射通路是经过窦神经(迷走神经的分支)至孤束核，再传至迷走神经背核，经迷走神经传出纤维，产生心率减慢和血压下降。但正常情况下，心率减慢一般在5次/min以内，收缩压和舒张压下降均在1.33 kPa(10 mm Hg)以内。颈动脉窦综合征患者，颈动脉窦对外界刺激的敏感性异常增高，当感受外界刺激时，一方面副交感神经张力明显增加，引起窦性心率明显减慢，PR间期延长，高度房室传导阻滞或三者兼而有之，心输出量明显减少而引起脑缺血，可发生晕厥；另一方面，继发于交感神经活性降低，可引起全身动脉松弛，血压明显下降而引起脑血流灌注压骤然降低，可发生晕厥。也有一部分患者，虽无明显的心率和血压变化，但刺激颈动脉窦时，脑血管收缩，引起脑缺血，也可发生晕厥。
颈动脉窦反射是一种调节血液循环的生理反射，其神经兴奋冲动系由舌咽神经第一只即Hering神经传入延髓，引起迷走神经兴奋、心率减慢，引起交感神经的血管抑制纤维兴奋而使血管扩张，血压下降。颈动脉窦或其附近的病变，使颈动脉窦因激惹而反射过敏，可产生发作性眩晕或晕厥。此处的病变为动脉粥样硬化、动脉炎、颈动脉体瘤、颈动脉窦附近的炎症或肿瘤、淋巴结肿大、瘢痕组织或人为压迫等。发病诱因多为突然引起颈动脉受压的因素，如急性转头、低头、刮面和衣领过紧等[3]。
4鉴别诊断
4.1吞咽性晕厥
由舌咽、咽喉、食道和胃的机械性刺激收缩引起的晕厥称为吞咽性晕厥。发生机制是吞咽时沿舌咽神经运动支下行的冲动，在颈静脉孔区通过异常传导，经感觉纤维返回脑干，入孤束核并扩散至迷走神经背核而引起晕厥。可见于舌根、咽、喉、食道、纵隔疾患，高度房室传导阻滞，窦性心动过缓，病态窦房结综合征，心肌梗死后心脏传导系统对迷走神经兴奋非凡敏感，也较易发生吞咽性晕厥。发作与体位无关，但与吞咽的食物性状有关，如硬物、冷、酸、咸、辣等食物易于诱发，含重碳酸饮料的饮料因持续释放CO2使食道内压力增高，易诱发晕厥。还可见于胆绞痛、胸膜和肺刺激、支气管镜检查时。本文所讨论的病例，其产生晕厥的诱发因素虽然是吞咽食物所导致，但其并无导致吞咽性晕厥的诱发因素。患者经过针对颈动脉粥样硬化治疗后症状消失，说明其产生晕厥的机制主要是颈动脉窦性晕厥，其吞咽动作可是其辅助因素。
4.2单纯性晕厥(又称血管迷走性晕厥、血管减压性晕厥)
临床上较多见，晕厥前多有明显的诱因，如疼痛、高温、神经紧张、恐惧、情绪激动、通风不良、空气污浊、疲劳、持续站立、饥饿、妊娠以及各种慢性疾病的后期。晕厥前期历时较短，一般为15～30 s，如果在此期立即平卧，则前驱症状消失，前驱症状多为头昏、恶心、苍白、出汗等。晕厥期的表现也为暂时性的，历时一般为30 s到2~3 min，表现为意识丧失、面色苍白、四肢软弱无力、血压下降、心率减慢而微弱、瞳孔扩大、对光反应消失。应注意有无尿失禁、肢体抽搐、咬破舌头等。晕厥后期症状可有短暂性的无力或头昏等，一般恢复较快，无明显后遗症状，应注意与癫痫、癔病及眩晕的鉴别。
4.3直立性低压性晕厥
患者从卧位改变为直立位时，血压迅速下降而导致脑血流量不足，出现晕厥症状时叫做直立性低血压。病因不明。
4.4排尿性晕厥
排尿性晕厥发生于排尿，或排尿结束时，引起反射性血压下降和晕厥。最常发生在患者午夜醒来排尿时 ......
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