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编号:11780300
氯吡格雷联合阿司匹林与低分子肝素治疗不稳定型心绞痛疗效观察
http://www.100md.com 2009年5月5日 穆 林 金 湘 高 瞻
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     [摘要] 目的:探讨氯吡格雷联合阿司匹林与低分子肝素治疗不稳定型心绞痛的临床效果及安全性。方法:不稳定型心绞痛患者70例分为对照组与观察组各35例,均根据病情常规给予硝酸酯类、他汀类、ACEI类、钙拮抗剂或β受体阻滞剂治疗,予低分子肝素5 000 U,皮下注射,1次/12 h,连用7~10 d。对照组予阿司匹林0.3 g口服,1次/d,连用3 d后改为0.1 g,1次/d;观察组在上述治疗的基础上加服氯比格雷,首次300 mg,以后75 mg ,1次/d,疗程均为2周。结果:对照组心电图ST段改善明显(P<0.05),总有效率为62.8%;观察组心电图ST段改善明显(P<0.05)、心绞痛发作频率明显减少(P<0.01),总有效率达91.4%。两组总有效率比较有显著性差异(P<0.01)。结论:氯吡格雷联合阿司匹林与低分子肝素联合治疗不稳定型心绞痛疗效确切,安全,能减少急性心脏事件发生率。

    [关键词] 氯吡格雷;阿司匹林;低分子肝素;不稳定型心绞痛

    [中图分类号] R972+.3 [文献标识码]C [文章编号]1673-7210(2009)05(a)-089-02

    不稳定型心绞痛是介于稳定型心绞痛与急性心肌梗死之间的一组临床综合征,其主要发病机制是冠脉内粥样斑块破裂诱发血小板聚集,形成白色血栓,进而发生冠状动脉不完全性阻塞;其临床表现多样,病情进展迅速,患者随时可发生急性心肌梗死甚至猝死,因此及时有效的治疗至关重要。目前,临床上除给予抗心肌缺血等治疗外,还积极采取早期抗血小板聚集及抗凝治疗。2005年7月~2007年7月我院心内科应用氯吡格雷联合阿司匹林与低分子肝素治疗不稳定型心绞痛收到较好疗效,本文旨在探讨氯吡格雷联合阿司匹林与低分子肝素治疗不稳定型心绞痛的临床疗效及安全性。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料

    2005年7月~2007年7月我院收治的不稳定型心绞痛患者70例,男47例、女23例,年龄44~69岁,患者均符合中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会关于《不稳定型心绞痛诊断和治疗建议》的标准[1],并经ECG和心肌酶学检查证实,除外急性心肌梗死,且无严重高血压、出血性疾病、血小板减少(<100×109/L)及严重肝、肾功能损害。70例患者随机分为两组,其中,观察组35例,男23例、女12例,年龄44~68岁、平均53.9岁;对照组35例,男24例、女11例,年龄45~69岁、平均54.2岁。两组间年龄、性别、伴发疾病、心绞痛类型及程度构成均无显著性差异(P>0.05),具有可比性。

    1.2 方法

    两组患者均根据病情常规给予硝酸酯类、他汀类、ACEI类、钙拮抗剂或β受体阻滞剂治疗(心功能Ⅲ、Ⅳ级,心率<55次/min者除外),予低分子肝素5 000 U,皮下注射,1次/12 h,连用7~10 d。对照组予阿司匹林0.3 g口服,1次/d,连用3 d改为0.1 g,1次/d;观察组在上述治疗的基础上加服氯比格雷,首剂300 mg,以后75 mg,1次/d,疗程均为2周。每天记录患者心绞痛发作次数、持续时间、疼痛程度及硝酸甘油用量。在治疗前后检测患者的血小板、白细胞计数及部分凝血酶原时间、血浆纤维蛋白原水平,24 h动态监测心电图。

    1.3 疗效判断标准

    显效:心绞痛症状消失或发作次数减少≥75%,硝酸甘油用量减少≥75%,心电图ST段恢复至正常或大致正常。有效:心绞痛发作次数减少50%~74%,硝酸甘油用量减少50%~74%,心电图ST段改善≥50%或T波恢复正常。无效:心绞痛发作次数减少<50%,硝酸甘油用量减少<50%,心电图无改善。

    1.4 统计学方法

    计量资料以均数±标准差(x±s)表示,采用t检验;计数资料采用χ2检验,P<0.05表示有显著性差异。

    2 结果

    2.1 临床疗效

    观察组显效22例(62.8%)、有效10例(28.6%)、无效3例(8.6%),总有效率为91.4%;对照组显效9例(25.7%)、有效13例(37.1%)、无效13例(37.1%),总有效率为62.8%;两组总有效率比较有显著性差异(χ2=8.1018,P<0.01)。两组患者治疗前后4项临床观察指标变化情况见表1。

    表1 两组患者治疗前后4项临床观察指标变化情况(x±s,n=35)

    与治疗前比较,*P<0.05,#P<0.01

    2.2 不良反应

    治疗期间,两组均未出现出血、白细胞减少,肝肾功能损害,肌肉酸痛等严重不良反应。

    3 讨论

    不稳定型心绞痛是介于稳定型心绞痛与急性心肌梗死之间的一组临床综合征, 一般认为,其主要发病机制是冠脉内粥样斑块破裂诱发血小板聚集,致血栓形成及冠状动脉收缩,进而发展为冠状动脉非完全性阻塞[2]。其形成的冠脉血栓为白色血栓,富含血小板而纤维蛋白少,故有效抗血小板聚集及抗凝治疗对控制不稳定型心绞痛发作有重要意义。

    阿司匹林作为基础抗血小板聚集药物广泛应用于临床,其主要通过抑制环氧化酶以减少血小板血栓素A2(TXA2)的生成而发挥抑制血小板聚集作用,但阿司匹林抗血小板聚集作用相对温和,而且对二磷酸腺苷(ADP)受体或血小板糖蛋白GPⅡb/Ⅱa受体介导的血小板聚集效应无抑制作用。氯吡格雷ADP受体阻滞剂,可非竞争性并选择性地与血小板膜表面的ADP受体结合,使与ADP受体相偶联的血小板糖蛋白 GPⅡb/Ⅲa 受体的纤维蛋白原结合位点不能暴露,致纤维蛋白原无法与血小板糖蛋白 GPⅡb/Ⅲa 受体结合,从而抑制血小板聚集[3]。因此,阿司匹林联合氯吡格雷能从不同途径抑制血小板活化和聚集,可以更有效地防止血栓形成、改善冠状动脉血流、减少心肌缺血,最终改善不稳定型心绞痛患者的症状,减少心肌梗死的发生[4]。低分子肝素具有较高的抗凝血因子Xa与Ⅱa活性比值的功效,可耐受活化的血小板的抑制作用,使出现血小板减少症或骨质疏松并发症的情况明显减少,而且其生物利用度高,皮下注射方便,安全可靠。

    本文结果显示,对照组治疗后每日心绞痛平均发作次数减少,心电图ST段下降显著(P<0.05),临床总有效率为62.8%;观察组治疗后每日心绞痛平均发作次数减少(P<0.01),心电图ST段下降显著(P<0.05),血浆纤维蛋白原亦明显下降(P<0 ......

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