大鼠胃黏膜电切术后止血治疗前后局部组织中CTGF和EGF-R的变化(3)
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EGF可刺激黏膜细胞的修复及增殖，抑制壁细胞分泌胃酸，增加胃黏膜血流(GMBF)，促进急、慢性损伤的愈合，而EGF必须与细胞膜表面的EGF-R结合才能发挥其生物学作用[4]。EGF-R是一个跨膜受体，在应激状态下胃黏膜耐受性细胞保护中起重要作用，但在正常组织中含量很低[5]，与由颌下腺及十二指肠Brunner腺分泌后进入胃内的EGF结合后发挥生理功能，与一系列复杂、重要的生物进程如细胞生长、分化和增殖有关[6-8]。
正常大鼠EGF-R阳性染色主要位于胃黏膜浅层壁细胞膜上，或有部分位于颈黏液细胞中，呈弱阳性染色，这与大鼠胃黏膜上皮细胞的生理性更新、维持胃黏膜的正常完整性相关，可能还同时促进胃黏膜表面黏液的合成和分泌[9]。由于EGF-R可调节正常上皮细胞的分化、增殖、上皮细胞间黏附及接触抑制[10]，当上皮细胞更新旺时，EGF-R表达增加，而当创伤被修复或上皮细胞的更新完成后，其表达明显降低，这可能是术后各组EGF-R明显升高的原因，而且在使用酚磺乙胺及6-氨基己酸后第2周，EGF-R增加更明显，至第4周才明显回落。较未治疗组明显升高的现象说明，酚磺乙胺及6-氨基己酸有明显促进EGF-R合成和分泌的作用，可能促进溃疡面上皮组织的修复，促进溃疡的愈合。由于EGF-R的高表达，可能促进了胃黏膜上皮细胞的增殖，尽快覆盖溃疡面，同时增加胃黏膜颈黏液细胞合成和分泌黏液，避免溃疡面继续加深。到术后第4周，EGF-R的表达通过一定的机制回落到正常生理状态时的水平。
另外，随着创面的愈合，酚磺乙胺组和6-氨基己酸组中CTGF和EGF-R的水平在各个不同时间点的表达强度无明显差异，表明止血药物的运用虽可增强两种细胞因子的合成和分泌，但这种增强作用并不随其使用时间的延长而增加。由于酚磺乙胺与6-氨基己酸都有促进溃疡愈合的作用，因此，在内镜下电切除后可以同时运用这2种止血药物，不仅有利于防止出血并发症的发生，也将有助于切除部位创面的愈合。
[参考文献]
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