纳洛酮联合高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病临床研究(2)
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表1 两组疗效比较 [n(%)]
与对照组比较,##P<0.01
2.2 两组NBNA评分比较
治疗组NBNA评分优于对照组(P<0.05)。见表2。
表2 两组NBNA评分比较(x±s,分)
与对照组比较,#P<0.05
3 讨论
新生儿发生HIE时,可导致脑组织代谢改变、脑水肿、脑血流减少、细胞损伤、神经元坏死、凋亡以及全身代谢障碍等病理生理改变。由于窒息缺氧,脑组织内能量产生减少,为了增加能量的供应,葡萄糖的无氧酵解增加,乳酸和二氧化碳生成增多,使细胞内发生严重的酸中毒,造成细胞毒性水肿和大量神经元死亡,导致脑损害。其次,在脑缺氧、缺血时,线粒体内细胞色素氧化酶未完全于氧饱和时释放氧自由基;存在于脑毛细血管内皮的黄嘌呤氧化酶活性增高,它使次黄嘌呤向尿酸的转化中产生氧自由基;超歧化氧化酶在缺氧时活性降低,清除氧自由基的能力降低,细胞内大量氧自由基蓄积。氧自由基可直接降解蛋白、激素,通过脂质过氧化降解细胞膜与核酸,降解透明质酸,造成神经细胞的结构及功能破坏。此外还可以引起脑组织的微循环障碍,血脑屏障通透性增加,形成血管源性脑水肿,使脑损害加重[5-7]。纳洛酮是阿片受体竞争性拮抗剂,能自由通过血-脑脊液屏障,与阿片受体呈专一性结合,亲和力强于吗啡肽和脑啡肽,结合后能有效地阻断内源性阿片样物质所介导的各种效应,可抑制β内啡呔的释放,减轻β内啡呔对细胞的损害,改变了细胞的钙离子通道,减轻脑水肿,并且有清除自由基抗氧化剂的作用,拮抗β内啡呔对呼吸循环的抑制作用,使脑血流增加,减轻脑灌注损害,保护细胞膜稳定性,维持其正常功能,有效地改善呼吸及细胞代谢[8-9]。高压氧自20世纪80年代末开始,国内学者将其广泛应用于HIE的治疗。高压氧早期治疗中,重度HIE可降低一氧化氮(NO)、内皮素(ET)水平,而减轻继发性缺氧缺血性炎症反应与脑细胞的破坏,并降低脑血管的阻力,维持HIE损伤后脑的正常血液灌注,达到脑保护作用[10]。高压氧能增加血氧含量,提高血氧分压,增加血氧弥散距离,收缩血管,消除脑水肿,促进神经细胞轴突、树突的再生,使其产生新的侧支,改善缺氧缺血半影区脑细胞的恢复[11]。可见,高压氧治疗具有促进苏醒、缩短病程,提高治愈率、降低死亡率、提高智商,降低致残率的作用。本研究显示,纳洛酮与高压氧联合治疗新生儿缺氧缺血性脑病,治疗组总有效率明显高于对照组(P<0.01),且治疗组NBNA评分较对照组为优(P<0.05),表明二者联合治疗对新生儿缺氧缺血性脑病有着显著的疗效,值得临床中推广使用。
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