大鼠急性前脑缺血致MODS模型血清内毒素水平及意义(2)
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表1 大鼠急性前脑缺血后血清内毒素水平比较(x±s,EU/L)
与对照组比较,**P<0.001;与假手术组比较,△△P<0.001
3 讨论
MODS是指机体遭受严重感染、创伤、烧伤、休克、急性胰腺炎、药物中毒等损害,24 h后同时或顺序出现2个或2个以上器官功能不全,并达到各自器官功能障碍的诊断标准,即急性患者多个器官功能障碍已不能维持内环境稳定的临床综合征[2]。复制MODS模型的目的是:模拟MODS的发病因素、病理过程和临床特征,研究MODS的发病机制,观察其重要脏器的功能变化及病理形态学变化,从而为临床诊治打下基础。因此,一个符合临床实际的理想的MODS模型应具备的标准是:①致伤因素与临床MODS常见诱因基本一致;②发病在致伤24 h以上;③有全身炎症反应综合征的表现;④有2个以上器官或系统的功能障碍;⑤有足够的发病率和死亡率。根据MODS的早期诊断和防治研究的要求,较适宜的MODS的发病率和死亡率应在50%以上[3]。以上MODS动物模型复制标准为本实验提供了强有力的支持,参照MODS动物模型的诊断依据和标准,本研究成功建立了急性脑缺血并发MODS的动物模型。
内毒素是革兰阴性菌细胞壁的最外层结构,其主要化学成分为脂多糖(LPS),系类脂、多糖、蛋白质的复合物。内毒素的生物活性多种多样,尤其在体内的作用错综复杂,参与机体许多病理生理反应过程。目前认为,这些效应主要是通过内毒素的LPS与细胞表面的受体结合后产生细胞毒作用,活化细胞信号传导系统,合成、释放各种细胞因子及炎性介质,导致体内异常的炎症反应等[4-6]。
本研究发现,急性前脑缺血12 h后血清内毒素即有升高,与对照组及假手术组比较,有显著性差异(P<0.01);24 h达高峰,与对照组及假手术组比较,有显著性差异(P<0.001);48 h开始下降,但与对照组及假手术组比较,仍有显著性差异(P<0.01);72 h进一步下降,但仍高于对照组(P<0.01),与假手术组比较,无显著性差异。本研究结果显示,急性前脑缺血后,早期即有血清内毒素显著升高,表明急性前脑缺血后可伴有明显的内毒素血症。其峰值出现于24 h,与急性前脑缺血后并发MODS的时相一致,进一步说明LPS在MODS的发生中起了一定的作用,可能直接或间接参与了多器官的损害,这一观点已经在严重烧伤、创伤等危重病医学领域得到证实[7]。内毒素血症是严重创伤后较常见的病理生理过程,内毒素诱导的全身失控性炎症反应最终导致MODS,其严重后果已为人们普遍接受。文献报道,血清LPS浓度接近50 μg/L时,MODS的发生率明显增高[8],本研究结果与此相符。LPS大量侵入血浆,激活体内单核-巨噬细胞系统,导致炎性细胞因子大量释放以致失去控制,最终导致了MODS的发生,这可能是内毒素导致MODS的重要机制之一。
[参考文献]
[1]盛志勇,胡森.多器官功能障碍综合征[M].北京:科学出版社,2000:11-61.
[2]黎沾良.全身炎症反应综合征与多器官功能障碍综合征[J].中国实用外科杂志,1999,19(1):36.
[3]Dawson DA, Furuya K, Gotoh J, et al. Cerebrovascular hemodynamics and ischemic tolerance: lipopolysaccharide-induced resistance to focal cerebral ischemia is not due to changes in severity of the initial ischemic insult, but is associated with preservation of microvascular perfusion [J]. J Cereb Blood Flow Metab,2003,19(6):616-623.
[4]Yoshimoto Y, Tanaka Y, Hoya K, et al ......
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