小儿高热惊厥与电解质、血糖水平关系的临床分析(2)
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本组资料显示,FC组患儿可伴有低血钠、低血钙和高血糖。据国外有关报道[4-5],热性惊厥患儿血清钠浓度有所下降,且血清钠降低的小儿惊厥的再发率明显高于正常值。本组表2结果表明,高热惊厥次数与血钠浓度有明显相关性,血清钠浓度越低,惊厥再发率越高。其发生机制可能是高热及惊厥引起脑组织低氧,细胞能量代谢障碍,使细胞膜通透性发生改变,钠泵功能失调,引起Na+内流,导致低血症。此外,发热及惊厥也使脑低氧刺激压力感受器引起抗利尿激素(ADH)分泌增加,肾远曲小管和集合管对水重吸收增加,导致稀释性低钠血症。Na+浓度下降可降低惊厥值,这可能是同一热病中惊厥再发的诱因之一。因此,FC组患儿在高热惊厥后6 h内适当补钠盐,限制补液量,以防止再次发生惊厥。
从本组表1、2 结果可观察到,FC组血钙浓度明显低于对照组,且惊厥≥2次组血钙浓度明显低于惊厥1次组,这表明惊厥次数与血钙水平有密切关系。与张敏等[6]报道相一致,其发生机制可能是:当发热、低氧等情况发生时,细胞受损,使细胞膜上Na+-K+泵失调,细胞膜上的电位发生改变而导致Ca2+通道开放,使Ca2+内流增多,导致血浆中Ca2+浓度下降。当血浆Ca2+浓度降低时,神经轴突与肌膜对Na+通透性增高,易发生去极化,使神经肌肉兴奋性增高,惊厥阈值下降,易可能再次诱发惊厥。因此,低钙情况可能是FC的后果,也可能是机体早已存在,而在持续的发热中,成为诱发惊厥的因素之一。
本组FC患儿的血糖水平明显高于对照组,与郑柔等[7-9]的报道一致。其原因可能是在高热惊厥、低氧时,机体处于应激状态,引起交感神经兴奋性增高,使儿茶酚胺、肾上腺皮质激素和胰高血糖素分泌增加,同时胰岛素分泌和稀释受到抑制而导致血糖升高。往往这种改变是一过性的,对脑组织影响不大。但高血糖使血液处于高渗状态,时间过长易造成脑组织损害。因此,对于FC患儿在治疗中要密切监测血糖水平,同时也强调惊厥6 h内避免高糖治疗。
综上所述,FC患儿可伴有低血钠、血钙和高血糖情况,因此,在常规治疗FC时,有必要监测血清钠、钙和血糖水平。若血钠、钙浓度出现下降时,应及时补充。治疗同时也应密切监测血糖浓度,控制血糖水平在正常范围内,以减轻高血糖对脑组织及其他重要脏器的损害,这样更有效地预防FC再发。
[参考文献]
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[4]Tuncer O, Karaman S, Caksen H, et al. Lymphocytessubsetsinchildren with febrile convulsions[J].International Journal of Neuroscience,2007,117(7):919-925.
[5]Kawada J, Kimura H, Kamachi Y, et al. Analysis of gene-expression profiles by oligonucleotidemicroarray in children with influenza[J] ......
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