尼莫地平治疗高血压脑出血56例临床疗效观察(1)
 |
| 第1页 |
参见附件(1441KB，2页)。
[摘要] 目的:观察尼莫地平对脑出血的临床疗效,旨在探讨其对高血压脑出血血肿吸收及神经功能的影响。方法:选择发病24 h内入院的高血压脑出血患者56例随机分为治疗组(n=29)和对照组(n=27),对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用尼莫地平,在治疗后第15 天利用头颅CT测量血肿大小及进行神经功能缺损评分,第30天进行临床疗效判定及再次神经功能缺损评分。结果:治疗组第15天血肿吸收、神经功能改善均优于对照组(P<0.05);治疗组第30天总有效率、显效率均高于对照组(P<0.05),神经功能改善明显优于对照组(P<0.01)。结论:尼莫地平早期应用于高血压脑出血的治疗有利于加快血肿吸收,促进神经功能的恢复,提高临床疗效。
[关键词] 尼莫地平;高血压;脑出血;神经功能
[中图分类号] R743.2[文献标识码]A [文章编号]1673-7210(2009)08(a)-103-02
高血压脑出血造成脑损害的最重要因素是血肿本身占位效应及其周围的继发性损害脑缺血和脑水肿。现已证实,钙离子通道阻滞剂可减轻脑缺血及其继发的脑组织损伤[1-2]。本研究旨在探讨二氢吡啶类钙离子阻滞剂尼莫地平对高血压脑出血血肿吸收及神经功能恢复的影响,报道如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
2006年6月～2008年12月我院收治的高血压脑出血患者56例,全部患者发病前均有高血压病史,应用前瞻性单盲方法随机分为两组。治疗组(A组)男18例,女11例,年龄45～75岁,平均(64.8±8.76)岁;对照组(B组)男15例,女12例,年龄42～71岁,平均(62.7±6.64)岁。神经功能缺损评分:A组(22.76±7.84)分,B组(21.64±7.73)分。A组平均血肿量(18.35±7.24) ml,10～20 ml者16例,21～30 ml者13例。两组患者性别、年龄、既往史、平均出血体积和治疗前的神经功能评分比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 纳入标准
列入观察对象的56例高血压脑出血患者均为第一次患病,诊断符合1995年中华医学会第四次全国脑血管病学术会议修订的标准[3],并经头颅CT或MRI证实均有高血压病史,发病时血压均有增高。血肿部位:基底节26例,丘脑14例,脑叶11例,小脑5例。出血量:按多田方法计算出血量在3～40 ml,其中,小于10 ml 者27例,10～30 ml 者19例,31～40 ml 者10例。
1.3 排除标准
有下列情况之一者不列入观察对象:①已有呼吸、循环衰竭;②合并严重心肝肾疾病;③原发性脑出血、蛛网膜下腔出血及血肿破入脑室或蛛网膜下腔;④非高血压脑出血和混合性脑卒中;⑤无高血压病史且发病时血压<165/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);⑥血肿大于40 ml须手术者也排除在外。
1.4 治疗
1.4.1 治疗方法 两组均给予甘露醇脱水降颅压,保护脑组织,同时静脉补液,防止水电解质紊乱,高血糖、合并感染、上消化道出血等均给予相应药物。治疗组在常规治疗的基础上加用尼莫地平(德国拜耳公司生产,10 mg/50 ml)10 mg/d加入生理盐水500 ml中以3～4 mg/h(15～20 ml/h)缓慢静滴,bid, 连用10 d,动态监测血压,通过调节输液滴速,使所有血压保持在正常范围。10 d后改为口服尼莫地平40 mg,tid,连用20 d。
1.4.2 临床观察 在治疗15 d后复查头颅CT,计算血肿量,进行神经功能缺损评分,治疗30 d后进行临床疗效评定及再次神经功能缺损评分。
1.4.3 疗效判定标准 依据第四次全国脑血管病学术会议通过的标准进行神经功能缺损评分及疗效评定。
1.5 统计学方法
使用SPSS 13.0 统计软件进行统计分析,定量资料组间比较采用t检验,定性资料组间比较采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
治疗组与对照组入院时、入院后15 d以及入院后30 d血肿体积、神经功能改善情况进行比较。
2.1 血肿吸收情况
治疗前、治疗后15 d头颅CT检查血肿体积比较见表1。
表1 两组患者治疗前后血肿吸收情况比较(x±s,ml)
与对照组比较,*P<0.05
2.2 神经功能改善情况
见表2。
表2 两组患者治疗前后神经功能缺损评分(x±s,分)
与对照组比较,*P<0.05,△P<0.01
2.3 临床疗效评价
两组比较,总有效率(基本治愈+显著进步+进步)与显效率(基本治愈+显著进步)治疗组均显著优于对照组(χ2分别为4.48、5.64,均P<0.05);治愈率治疗组明显高于对照组,但差异无统计学意义(χ2=1.74,P>0.05)。见表3。
表3 两组疗效比较[n(%)]
2.4 不良反应
尼莫地平用药过程中治疗组2例发生面部潮红,血压略有下降,但经过调整药物滴速后消失。所有患者无明显血压下降等不良反应发生。
3 讨论
脑水肿是脑出血的重要并发症。有专家认为,颅内出血50 ml体积的血肿不一定会造成颅内压升高,而血肿周围脑水肿则可能对颅内压增高起关键作用[4]。高血压脑出血后的脑水肿发生是继发性脑损伤的重要因素[5-6],脑出血血肿周围组织内存在复杂的病理生理过程,有多种损害因素的参与,组织损害和演变过程有其独特的形式和机制[7];了解该演变过程有助于选择适当的方式和时机对损伤过程进行干预,以减轻脑出血血肿周围的继发性组织损害,改善脑出血患者的预后。
实验和临床研究表明,脑出血后相当一段时间内,在血肿周围,甚至远隔区域可出现广泛的局部脑血流量下降及结构性缺血损害,即使早期血肿完全吸收或手术清除血肿后,局部脑血流量的下降仍持续相当长时间[8]。这些因素和血肿占位效应、血肿释放的血管活性物质引起的血管痉挛影响了脑出血的预后。
高血压脑出血患者颅内出血后血肿的扩大,绝大多数发生在24 h之内[9],即便是较小的深部血肿对周围组织的压迫和损害也很明显,而且血液成分对周围脑组织浸润常与机械压迫因素一起而致脑水肿[10],及早清除血肿可促进神经功能恢复 ......
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件(1441KB，2页)。