水通道蛋白4\7\8基因mRNA在新生鼠小肠结肠炎模型中的表达(3)
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小肠大部分切除后出现的腹泻病,可能与AQPs上调有关。Tsujikawa等[10]研究SD大鼠小肠被大部分切除后AQPs mRNA在残留小肠、回肠、结肠中表达的变化,他们选取6周龄SD大鼠(n=15),切除80%远端小肠,残留的小肠、回肠、结肠分别在术后第1、3、5、7天切开,提取残留肠黏膜组织,用Northern blot技术分析AQPs mRNA的表达。结果发现,残留小肠AQP1和AQP3 mRNA在术后1 d表达明显增加,AQP7 mRNA在术后3 d增加,AQP4 mRNA术后无变化;结肠AQP3 mRNA在术后第1、7天表达增加,AQP4 mRNA无改变;AQP8 mRNA表达在术后第7天轻微增加,表明小肠大部分切除后除AQP4外,多种AQPs适应性上调。
Hardin等[11]用硫酸钠葡聚糖(DSS)喂养小鼠制成结肠炎模型,在进食DSS后12 h～7 d,以及从停止进食DSS后的恢复阶段第1天至第15天进行AQPs作用评价,并在实验阶段前3 d对鼠肠水分吸收进行测量。结果显示,DSS组12～24 h后结肠AQP4、7、8表达开始减少并持续至第7天,停止进食DDS后逐渐恢复,且病变肠组织对水分的吸收减弱。从结肠炎、溃疡性结肠炎及感染性结肠炎患者中提取的病理标本发现相似的改变。
新生儿时期严重的肠道疾病NEC虽然病因与成人结肠炎有很大不同,但从病理角度来看有非常相似的病理改变。各种原因引起的肠壁缺血、低氧被认为是发病的直接因素,特别在新生儿时期,窒息、低氧、休克等原因引起机体防御性反射,肠壁血流减少、缺血,肠黏膜屏障损伤情况容易发生。为了探讨AQPs在其中所起到的病理作用,本研究制作鼠模型进行前期研究。
NEC鼠模是采用新生SD大鼠,模拟宫内低氧环境下制作而成,用高纯度CO2在短时间内使鼠窒息,再通入高纯度O2复苏,造成肠道微循环缺血-再灌注损伤的病理过程。受损的肠组织通过荧光定量实验证明,与空白组比较,AQP4、7、8 mRNA在NEC组表达下降,实验仅说明AQPs在NEC鼠模中的表达改变,不能直接说明这些基因在发病中的调节机制 ......
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