黄芪治疗荨麻疹机制的实验研究(2)
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荨麻疹的发病机制尚不完全清楚,目前主要分为免疫性和非免疫性。免疫机制多为Ⅰ型超敏反应。Ⅰ型超敏反应的基本机制为:变应原进入机体后,即可诱导B细胞产生IgE抗体,IgE抗体与MC或(和)嗜碱粒细胞等靶细胞结合,使机体处于致敏状态。相同的抗原再次进入机体,与已结合在靶细胞上的IgE发生特异性桥连,促使肥大细胞脱颗粒释放组胺等化学介质[4],引起毛细血管扩张、血管通透性增加、平滑肌收缩、腺体分泌增加,产生一系列临床症状。非免疫机制是一些物质促使补体激活或直接刺激肥大细胞脱颗粒,释放介质。最近的实验与临床研究表明,该机制还可能涉及特异性抗体和T细胞[5-7]。无论免疫因素或非免疫因素,肥大细胞是荨麻疹发病过程中的主要效应细胞,其活化脱颗粒释放血管活性介质是荨麻疹发病的中心环节[8]。故通过修饰肥大细胞的生物学作用来缓和变态反应性疾病是目前变态反应性疾病的研究热点之一。酮替酚是临床上公认的介质释放抑制剂,能稳定肥大细胞膜,抑制肥大细胞脱颗粒。以酮替酚作为阳性对照组,通过大鼠皮肤肥大细胞脱颗粒实验发现:黄芪可明显减少由卵蛋白被动致敏的大鼠皮肤组织肥大细胞脱颗粒,所用剂量的作用效果较酮替酚弱 ......
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