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编号:11956600
扩张型心肌病治疗体会
http://www.100md.com 2010年6月5日 何文平
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    参见附件(1482KB,2页)。

     [摘要] 目的:探讨扩张型心肌病(DCM)的临床特点及治疗体会。方法:将我院80例DCM患者随机分为治疗组及对照组,对照组采用常规治疗方法,治疗组在对照组基础上加用美托洛尔。结果:经过治疗,治疗组的总有效率为87.5%,显著高于对照组的67.5%,6个月后治疗组患者的LVEDD明显低于对照组,LVEF明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),治疗前后两组血脂、血糖、肝肾功能比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:采用以美托洛尔为主的综合治疗DCM疗效显著,无明显不良反应,长期治疗能减少左室舒张末期内径,提高左室射血分数,提高患者的生存质量。但应严格掌握适应证、个体差异性及剂量。

    [关键词] 扩张型心肌病;临床特点;治疗体会

    [中图分类号] R542.2 [文献标识码]B[文章编号]1673-7210(2010)06(a)-244-02

    DCM是一种以心腔扩大、心肌收缩功能障碍为主要特征的原因不明的心肌疾病,病因尚不完全清楚,主要特征是左侧或双侧心腔扩大,心肌收缩功能障碍,预后不良,死亡原因多为心力衰竭和严重心律失常[1]。由于无特异性治疗方法,本病预后不良。因此,对其早期治疗,防止发展成为终末期心脏病,寻找能降低病死率的药物和措施具有重要意义。我院2004年1月~2009年1月采用以美托洛尔为主的综合治疗方法治疗DCM,效果满意,现报道如下:

    1 资料与方法

    1.1一般资料

    80例患者均为我院收治的DCM患者,男65例,女15例;年龄21~79岁,平均50.8岁;病程6 d~25年;心功能Ⅱ级者38例,Ⅲ级者25例,Ⅳ级者17例;临床表现胸闷、气喘、心悸,稳定持久奔马律、T波倒置、传导阻滞,间断双下肢水肿;均排除病毒性心肌炎、瓣膜病、冠状动脉粥样硬化性心脏病,甲亢性心脏病,先天性心脏病、高血压性心脏病、肺源性心脏病、妊娠哺乳期妇女、永久起搏器置入者和长期大量饮酒者,均无使用β受体阻滞剂和ACEI禁忌证;按照随机原则,设治疗组40例和对照组40例。两组患者性别、年龄、心功能分级、病程比较经检验差异无显著性(P>0.05),具有可比性。

    1.2治疗方法

    对照组患者入院后均限制体力活动,低盐饮食、强心、利尿剂、血管转换酶抑制剂等,治疗组在对照组基础上加用美托洛尔口服,其起始剂量视心功能状态而定,一般初始剂量为6.25 mg,若无副作用,即口服6.25 mg,2次/d,然后隔天增加6.25 mg/d,逐渐增加到治疗量25 mg,2次/d。使患者心率达60次/min左右,收缩期血压>90 mmHg,随患者年龄、体重、心率、血压变化调定治疗量。随访1年,超声心动图复查左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)。

    1.3疗效评定标准

    显效:症状、体征基本消失,心功能改善Ⅱ级,半年内未反复;有效:症状、体征好转,心功能改善Ⅰ级,扩大的心脏无明显回缩;无效:心功能无明显改善或加重死亡。显效+有效=总有效。

    1.4统计学方法

    使用SPSS 13.0 统计软件进行统计分析,定量资料均以(x±s)表示,定量资料组间比较采用t检验,定性资料组间比较采用χ2检验,P<0.05表示差异有统计学意义。

    2结果

    经过治疗,治疗组的总有效率为87.5%,显著高于对照组的67.5%(P<0.05),见表1。6个月后治疗组患者的LVEDD明显低于对照组,LVEF明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。治疗前后两组血脂、血糖、肝肾功能比较,差异无统计学意义(P>0.05)。

    表1 两组疗效比较[n(%)]

    与对照组比较,*P<0.05

    表2 两组治疗前后心功能比较(x±s)

    与对照组治疗后6个月比较,*P<0.05

    3讨论

    DCM患者多表现为心脏扩大,心肌收缩功能减低,伴有充血性心力衰竭,最终表现为恶性心律失常和心原性猝死[3]。DCM多呈散发、隐匿性发病、起病缓慢,多在临床症状明显时才就诊,出现心力衰竭症状后,5年生存率仅40%。因此,对DCM 进行病因学和药物治疗研究具有重要意义。扩心病的治疗主要是改善症状,预防并发症和阻止病情进展,提高生活质量,延长寿命,如有必要可进行心脏移植,而病因治疗,目前还在实验阶段尚未应用于临床。

    由于DCM病程长短不等,预后不良,病因不清,目前治疗尚无特效药物及方法,在应用洋地黄、利尿剂、血管扩张药及血管紧张素转换酶抑制剂基础上,美托洛尔应从小剂量开始,视症状、体征调整用量,长期应用可以阻止心脏扩大的进程,改善患者生存率[3]。本研究结果显示:加用了美托洛尔的治疗组较常规治疗组心功能改善更为显著,考虑与以下因素有关:①抑制交感神经系统过度激活所产生的儿茶酚胺对心肌细胞的直接毒性作用,降低血液中儿茶酚胺的浓度,防止心肌损害;②通过β1受体阻滞作用,抑制β1 受体下调,改善心功能;③对心肌细胞肥厚的预防和对抗氧化剂作用的利用,可改善心肌能量代谢[4];④抑制肾上腺素能受体直接介导的心肌重构;⑤纠正基因表达异常,改善心肌能量代谢;⑥降低过快的心率,使心室舒张期充盈充分,主动舒张功能得到改善;⑦使周围血管扩张,减弱水钠潴留;⑧增强副交感神经活性,从而防止致命性心律失常,包括心室颤动的发生。在应用的早期要密切观察心率、血压,注意控制剂量,缓慢加量,治疗中美托洛尔量达到50 mg/d,且服用1~2个月时,若有不耐受的情况,须在1~2周内逐渐减量,忌骤然停药,避免病情反跳。

    综上所述,采用以美托洛尔为主综合治疗DCM疗效显著,无明显不良反应,长程治疗能减少左室舒张末期内径,提高左室射血分数,提高患者的生存质量,但应严格掌握适应症、个体差异性及剂量 ......

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