急性心肌梗死静脉尿激酶溶栓后早期应用肝素防止再梗死的临床研究
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参见附件(2221KB，2页)。
1.2 治疗方法
两组患者均予以监护和一般治疗，包括在监护室进行心电图、血压和呼吸监测，除颤仪随机处于备用状态；对于严重泵衰患者还进行肺毛细血管压和静脉压监测；对于有呼吸困难和血氧饱和度降低者酌情予以间断或持续通过鼻管面罩吸氧。对照组予以尿激酶(UK)150万U加入生理盐水100 ml中，30 min内静脉滴注。观察组在应用尿激酶前即刻给予肝素5 000 U静脉注射，并于尿激酶给药12 h后监测凝血时间和(或)激活全血凝固时间(ACT)，待与治疗前比较其<1.5倍时，予以肝素7 500 U皮下注射，以后7 500 U皮下注射，1 次/d，连续应用5 d，以防再次血栓形成和(或)血管闭塞。
1.3观察指标
两组患者生命体征监测；记录疼痛减轻程度和时间；心电图ST段的变化情况；尿激酶溶栓后再梗死发生率及治疗前后肌酸激酶同工酶(CK-MB)变化比较。
1.4 溶栓后冠状血管再通后出现再梗死的判断标准
参照文献[5]拟定：①再度发生的胸痛症状，且持续时间在30 min以后，经休息和含服硝酸甘油仍不能完全缓解；②2个相邻胸前导联或肢体导联中的ST段再度抬高0.2 mV，持续30 min以上；③血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平再度升高，出现第2个峰值。
1.5 统计学方法
数据以均数±标准差(x±s)表示。采用SPSS 12.0软件完成统计学处理。采用t检验和χ2检验。
2 结果
2.1 两组患者溶栓2 h再通率比较
观察组再通45例，未通者7例，再通率为86.54%(45/52)；对照组再通36例，未通者16例，再通率为69.23%(36/52)。两组再通率比较，差异有统计学意义(χ2=4.522，P<0.05)。
2.2 两组患者溶栓24 h疗效评价比较
观察组血管再通后再梗死者2例，再梗死率为4.44%(2/45)；对照组血管再通后再梗死者7例，再梗死率为19.44%(7/36)。两组再通率比较，差异有统计学意义(χ2=4.556，P<0.05)。
2.3 两组患者治疗前后血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平检测结果比较
见表1。
3 讨论
急性心肌梗死是在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血栓形成，引起供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久急性缺血所致。急性心肌梗死的基本病因是冠状动脉粥样硬化，致使一支或多支血管管腔狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，当血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久的急性缺血在30 min以上即可发生急性心肌梗死。大量研究表明，多数的急性心肌梗死患者是由于不稳定的粥样斑块溃破，继而出血和管腔内血栓形成，而使管腔闭塞。急性心肌梗死患者中约1/4早期无典型的临床症状，半数以上没有特异的心电图改变，鉴于此在急性心肌梗死诊断中心肌损伤标志物的检测显得更为重要。血清肌酸激酶同工酶在急性心肌梗死发病4~8 h开始升高，对判断急性心肌梗死发展的方向、损伤程度等都有意义[6]。
早期开通急性心肌梗死后的相关罪犯血管，以恢复心肌再灌注，能够挽救濒死心肌，使梗死面积缩小，能够使急性心肌梗死的死亡率明显降低，改善预后。静脉溶栓治疗简便易行，目前已成为多数医疗机构采用的急性心肌梗死的主要干预手段。一般认为，所以在症状发作后12 h内就诊的ST段抬高心肌梗死患者，在无禁忌证的情况均可考虑溶栓治疗。尿激酶是由人尿中提取的一种蛋白水解酶，基本不具抗原性，它可由肾脏合成与分泌，能够直接使纤溶酶原活化为纤溶酶，产生纤溶作用，能够降解血栓的主要成分纤维蛋白，使冠状动脉血运恢复。笔者采用尿激酶联用低分子肝素治疗急性心肌梗死52例中，血管再通45例，再通率为86.54%，与国内文献报道相近，尿激酶能使血液中的纤溶酶原转变为纤溶酶，促使新鲜血栓溶解，冠脉再通。虽然溶栓治疗可使大部分急性心肌梗死患者血栓溶解，冠脉血运再通，但血栓溶解后，部分再灌注的患者以及原梗死处严重冠状动脉狭窄部位易再次形成血栓，故而在临床溶栓成功的病例中，残留狭窄的90%以上的患者有发生再闭塞的可能。再梗死的发生可使急性心肌梗死患者梗死面积进一步扩大，部分患者可由此出现严重心律失常、心功能不全等。低分子肝素作为一种新型的抗凝血酶Ⅲ依赖性抗血栓形成药，具有明显的抗Xa因子活性，兼有抗凝和抗栓活性，能够促进血管内皮细胞释放纤维蛋白溶解酶原激活剂，使优球蛋白溶解时间缩短，增强抗栓作用。
[参考文献]
[1]唐光智.尿激酶联合低分子肝素治疗急性心肌梗死的疗效与护理[J].吉林医学,2010,31(15):2327-2328.
[2]王迺哲,王宏哲.肝素加尿激酶对急性心肌梗死的疗效观察[J].中国当代医药,2010,17(7):54-55.
[3]中华医学会心血管病分会,中华心血管病杂志编辑委员会,中国循环杂志编辑委员会 ......
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