糖尿病患者血尿酸水平表达及与大血管病变的相关性分析
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[摘要] 目的：观察糖尿病尿酸水平表达与及大血管病变的相关性。方法：选取2009年1月～2010年12月260例糖尿病患者(糖尿病组)，同时选取同期我院健康体检人群260例作为对照对象(体检组)，检测糖尿病患者中高尿酸血症组与尿酸正常组肌酐、总胆固醇、三酰甘油、空腹血糖，糖化血红蛋白水平；比较两组冠心病、高血压、脑血管意外、随访死亡的差异。结果：糖尿病组尿酸(464.34±78.45)μmol/L高于体检组(334.78±56.34)μmol/L(t=5.78，P<0.05)。糖尿病组中高尿酸血症发生率为34.62%，高尿酸血症组与尿酸正常比较糖化血红蛋白、空腹血糖无差异(P>0.05)，高尿酸血症组总胆固醇(5.80±0.97)mmol/L、三酰甘油(3.34±0.48)mmol/L、肌酐水平(125.65±14.23)umol/L均高于尿酸正常组的(4.68±0.73)mmol/L、(2.27±0.40)mmol/L、(92.56±11.12)μmol/L(t=3.12、3.45、4.98，P<0.05)；90例高尿酸血症组中合并冠心病45例、高血压53例、急性脑血管意外19例、随访期间死亡10例均高于170例尿酸正常组的43例、60例、12例、6例(χ2=12.23、10.98、8.12、7.34，P<0.05)。结论：糖尿病患者尿酸水平高，是大血管病变的重要危险因素，应将尿酸作为常规检验项目，注意控制并调整血尿酸水平。
[关键词] 尿酸；糖尿病；临床意义
[中图分类号] R587.1 [文献标识码]A[文章编号]1673-7210(2011)03(c)-053-02
尿酸作为核酸中嘌呤代谢终末产物，其在血液中含量与体内核酸的分解代谢速度、肾的排泄功能有关，高尿酸血症可引起一系列病理生理过程[1]。本文对我院糖尿病患者血尿酸水平进行检测，观察尿酸水平变化规律，并探讨与大血管病变的相关性，现报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2009年1月～2010年12月我院260例糖尿病患者，设为糖尿病组，其中，男142例，女118例；平均年龄(57.67±12.78)岁。同时选取同期我院年龄相差3岁的健康体检人群260例作为对照对象(体检组)，男138例，女122例；平均年龄(56.45±13.12)岁。两组患者性别、年龄等比较差异无统计学意义(P>0.05)。均排除可能引起尿酸升高的相关疾病：原发性或继发性痛风、红细胞增多症、白血病、多发性骨髓瘤及某些播散性肿瘤。
1.2 血尿酸增高的诊断标准[2]
血清标本应用尿酸酶法检查，尿酸水平>420 μmol/L(7.0 mg/L)为血尿酸增高标准。
1.3 方法
比较糖尿病组与体检组尿酸差异。统计糖尿病组高尿酸发生率，检测糖尿病患者中高尿酸血症组与尿酸正常组、肌酐、总胆固醇、三酰甘油、空腹血糖、糖化血红蛋白水平；比较同时两组冠心病、高血压、脑血管意外(脑血栓形成、腔隙性脑梗死、脑出血)、随访(时间1年)患者死亡差异。
1.4 统计学方法
采用SPSS 11.0统计软件建立数据库进行统计分析处理，计量资料数据以均数±标准差(x±s)表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
糖尿病组尿酸(464.34±78.45)μmol/L高于体检组(334.78±56.34)μmol/L(t=5.78，P<0.05)。糖尿病组中高尿酸血症发生率为34.62%(90/260)，高尿酸血症组与尿酸正常比较糖化血红蛋白、空腹血糖无差异(P>0.05)，高尿酸血症组总胆固醇、三酰甘油、肌酐水平均高于尿酸正常组(P<0.05)，见表1。高尿酸血症组中冠心病、高血压及急性脑血管意外、随访期间死亡数均高于尿酸正常组(P<0.05)。见表2。
3 讨论
尿酸是体内嘌呤代谢的终产物，嘌呤可来源于食物，但主要由体内组织的核酸分解产生，血清尿酸水平受其产生和清除及某些病理生理因素的影响，本研究显示糖尿病患者尿酸平均水平高于正常体检组(P<0.05)，高尿酸血症的发生率为34.62%；糖尿病患者发生高尿酸血症原因是多方面的[3-4]：①糖尿病患者由于胰岛素抵抗而发生继发性高胰岛素血症，增高的胰岛素可影响近端肾小管尿钠排泄，在抗尿钠排泄的同时肾尿酸排泄减少，血尿酸增高；②糖尿病患者多存在微血管病变，肾微血管病变可导致肾缺血和肾血流下降，而尿酸排泄与肾血流成反比，因此血尿酸增高；③某些药物影响尿酸的排泄，如阿司匹林、利尿剂等。同时本文观察发现高尿酸血症与血肌酐、血脂相关，与空腹血糖、糖化血红蛋白无关，提示脂代谢紊乱、肾功能减退可使血尿酸水平增高[5]，而血糖水平不是尿酸代谢异常的影响因素。
近年来研究发现高尿酸血症与众多心血管危险因素如老年、男性、高血压、吸烟、肥胖、胰岛素抵抗等相关联[6]，本组资料结果也表明高尿酸血症者高血压、冠心病、脑卒中患病率明显高于正常尿酸血症者，由于心脑血管病的增加，在随访1年后发现高尿酸血症组病死率也明显增加，说明尿酸与大血管病变独立相关，尿酸升高致使大血管病变的机制尚未明确，可能原因[7-8]：①尿酸能通过一系列反应生成自由基，促进脂蛋白的氧化，介导多种氧化前体对血管内皮的损伤；②尿酸可通过抑制血管内膜修复，降低一氧化氮生成而损伤内皮功能；③高浓度尿酸可沉积于小动脉，损伤动脉内膜，还能导致血管平滑肌细胞增殖，使大血管病变的危险性增加，或直接促进大血管的病变。④尿酸是一种已知的炎症因子，通过增加化学因子、细胞因子等炎症介质的表达，增加肾素-血管紧张素系统活性，增加血管壁C反应蛋白表达等多种机制导致动脉硬化发生[6-7]。
总之，糖尿病患者尿酸平均水平高，尿酸升高可能参与了动脉粥样硬化的发生与发展，是大血管病变的重要危险因素[9]。因此，对于糖尿病患者的高尿酸血症应予以高度重视，应将尿酸检测作为常规检验项目，以便发现高尿酸血症，同时控制调整血尿酸水平以避免或减少心脑血管疾病的发生。
[参考文献]
[1]曹雪霞,王立.血尿酸对糖尿病血管并发症的影响及相关因子分析[J].中国糖尿病杂志,2006,14(3):182-184.
[2]周建辉.尿酸在临床疾病中的意义[J].实用医学杂志,2004,20(3):337.
[3]朱敏,俞茂华,史虹莉,等 ......
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