血液滤过时不同滤器对血小板数量的影响(2)
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Mulder等[2]认为血液成分与滤器膜接触的滤过过程，直接激活了内源性凝血途径和补体，使机体处于高凝状态，引起组织缺氧和血管内皮细胞损伤，这种病理生理变化导致微血栓形成，进而消耗了大量的血小板，实验室检查表现为血液中血小板数量明显减少。而Maria等[3]的研究则认为主要是由于血-膜生物相容性的作用，引起中性粒细胞黏附在滤器膜上，同样也激活补体并通过经典途径促进血小板与纤维蛋白的结合，消耗大量的血小板，引起血液中血小板数量减少。另外使用增加白蛋白的更符合生理需求的悬液、更接近生理状态的滤器膜、提高滤过血流速度等，都可以减少滤过过程中血小板沉积[4]。
本研究结果显示，21例应用FB190U行血液滤过治疗12 h前、后血小板数量分别为(134.32±78.25)×109/L、(121.45±56.48)×109/L，差异无统计学意义。当应用行AV600S血液滤过治疗12 h前、后血小板数量分别为(141.31±74.19)×109/L、(89.93±32.16)×109/L，差异有统计学意义。本研究排除了抗凝剂、超滤量、病情危重程度等因素对血小板数量的影响，说明聚砜膜(AV600S)对血小板数量的影响较大，致血小板降低较三醋酸纤维素膜(FB190U)明显。此外，笔者临床研究中发现小部分患者血小板减少与是否应用抗凝剂有关，使用低分子肝素抗凝，治疗前、后血小板数变化不明显，而无肝素治疗后血小板数下降明显，初步推测无肝素治疗时血小板容易发生聚集而消耗血小板，引起血小板降低，这需要积累更多的资料去证实。Franchini[5]曾有过关于应用肝素抗凝引起血小板降低的报道，称这种现象为肝素诱导的血小板减少症(heparin induced thrombocytopenia，HIT)，其病理机制为肝素进入机体后与PF4结合形成一种循环复合物，该复合物通过与血小板上的FcγRII a受体结合，促使血小板活化和聚集而消耗血小板。
综上所述，血液滤过中血小板减少的原因有很多，其中不同的滤器膜也对血小板产生很大的影响，三醋酸纤维素膜对血小板数量的影响比聚砜膜小，且经济，可作为急性肾功能衰竭合并血小板减少患者血液滤过治疗的较好选择。
[参考文献]
[1]Kehon JG, Sheridan D, Santos A, et a1. Heparin induced thrombocytopenia: laboratory studies [J]. Blood, 1988,72(3):925-930.
[2]Mulder J, Tan H, Bellomo R, et al. Platelet loss across the hemofilter during continuous hemofiltration [J]. Int J Artif Organs, 2003,10(26):906-912 ......
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