急性重症胰腺炎多层螺旋CT诊断及临床应用价值
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[摘要] 目的：探讨多层螺旋CT在重症胰腺炎诊断和治疗中的价值。方法：回顾性分析我院2004年3月~2010年5月收治入院的急性重症胰腺炎患者40例及其多层螺旋CT表现。结果：急性重症胰腺炎的多层螺旋CT表现主要为胰腺肿大，胰周积液及胰实质内不同程度坏死灶，合并胰周蜂窝组织炎、脓肿及假性囊肿；40例病例中发生各类并发症28例，死亡5例。结论：多层螺旋CT对急性重症胰腺炎的诊断及临床治疗选择、预后判断有重要价值。
[关键词] 胰腺炎；急性坏死性；体层摄影；X线
[中图分类号] R445.3[文献标识码]C [文章编号]1673-7210(2011)04(a)-093-02
急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是最常见的胰腺疾病，其中急性重症胰腺炎(severe actute pancreatitis, SAP)发病率为10%~20%，其病情急重，并发症多，病死率高[1]。笔者根据2004年3月~2010年5月收治入院的急性重症胰腺炎患者40例临床及影像学资料进行回顾性分析，旨在探讨多层螺旋CT在诊断、治疗及预后中的价值。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2004年3月~2010年5月收治入院的急性重症胰腺炎患者40例，其中，男21例，女19例；年龄最小19岁，最大77岁，平均(49.6±4.3)岁，大部分患者以上腹突发剧痛，恶心、呕吐、发热等症状就诊。部分有腹膜炎体征、低血压休克。实验室检查发现血、尿淀粉酶明显升高，胰蛋白酶、白细胞增高。9例有胆石症史，10例有饮酒史。21例经手术治疗，术后病检为胰腺组织凝固性坏死，坏死组织周围有炎性细胞浸润、间质水肿、脂肪坏死；其余19例经生化检查、腹腔穿刺及临床治疗后证实。均行CT平扫和增强扫描，单项扫描15例，CT动态随访复查25例。
1.2 方法
采用美国GE Bringhtspeed 64层或16层CT机扫描，让患者屏气，从膈顶至第3腰椎下缘，30例患者扫描至盆腔，5 mm层厚，Pitch 1，重建间隔5 mm，旋转时间0.8 s，对比剂用团注法注射，注射速度3 ml/s，动脉期延迟采用Smartprep 技术，ROI置于腹主动脉，当其域值达150 Hu时即手动触发扫描，静脉期扫描时间为开始注射对比剂55~65 s，对疑有脓肿等部位延迟扫描3 min。
1.3 评价指标
按文献[1]中CT分级，把Balthazar CT分级与胰腺坏死程度结合起来判断AP的严重程度作为CT严重指数(CTSI)，其方法为将AP分为5级，A～E级分别记0~4分，胰腺坏死<30%加2分，30%~50%加4分，>50%加6分，按照分值分为三个不同程度级别：I级0~3分，Ⅱ级4~6分，Ⅲ级7~10分，并对病因、住院天数、并发症及死亡例数进行记录。
1.4 统计学方法
所有数据采用SPSS 13.0统计软件进行分析处理，组间数据采用均数±标准差(x±s)表示，计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验，P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 CT表现
①胰腺肿大，胰腺边缘模糊不清、胰周脂肪层模糊或消失40例。健康人见图1，胰周渗液见图2。左侧肾旁间隙积液35例，小网膜囊积液28例，左结肠旁沟11例，右侧肾旁间隙积液12例。②40例均有不同程度胰腺坏死(坏死<30% 30例，30%~50% 6例，>50% 4例)，其中胰腺出血10例；③胰腺及胰周蜂窝组织炎25例；④假性囊肿9例，脓肿形成6例；⑤脾脏肿大9例，梗死2例；⑥腹水17例，胸水36例(双侧33例，单侧3例)；⑦十二指肠壁及胃壁水肿增厚18例；左膈下脂肠浸润11例(左膈下脂肪区域出现密度增高水肿增厚)。
图1 健康人腹部CT扫描和CT灌注
(A：平扫；B：增强)
图2 急性胰腺炎组CT图和CT灌注
(A：平扫；B：增强)
2.2 CT严重指数与临床预后关系
参照1996年中华医学会外科学会胰腺学组制定的“急性胰腺炎的临床诊断及分型标准”[2]。结合本组的临床过程、MDSCT表现特点、患者住院时间、并发症、死亡例数列表如下：Ⅰ级0~3分4例，Ⅱ级4~6分25例，Ⅲ级7~10分11例，住院天数分别约17、23、29 d，Ⅰ级无明显并发症和死亡，Ⅱ、Ⅲ级并发症发生率分别为56%、100%，Ⅲ级死亡率为47%。Balthazer曾根据胰腺实质的坏死程度和胰周侵犯的CT 征象，把急性胰腺炎分为A、B、C、D、E 5级。CTSI与临床预后关系见表1。
表1 CTSI与临床预后关系
注：与I级比较，*P<0.05，﹟P<0.01
3 讨论
AP为胰腺及胰周组织被胰腺分泌消化酶自身消化的化学炎症，它不仅是胰腺的局部炎症而且常涉及多个脏器改变的全身性疾病。SAP为急性胰腺炎伴有脏器功能衰竭，或出现坏死、脓肿、假性囊肿及局部并发症或两者兼有。胰腺外形增大及胰外急性积液是SAP常见CT表现，本组病例胰腺均有不同程度肿大。SAP患者中30%～50%可发生液体聚集、外渗的胰液可填塞胰周脂肪间隙，积聚于小网膜囊，肾前间隙、腹膜后间隙内，也可沿腹内固有的解剖间隙到达小肠系膜、横结肠系膜、盆腔、纵隔、胸膜腔及心包腔内。小网膜囊是胰前胃后的一个潜在的间隙，与胰腺仅隔一薄层结缔组织和壁层腹膜，左侧肾旁间隙紧邻胰腺，所以在SAP时小网膜囊及左侧肾前筋膜受累最常见。本组28例小网膜囊积液，35例左侧肾旁前间隙积液，因此肾前筋膜增厚是SAP的重要征象，肾旁后间隙受累是SAP的特征表现。另三维多平面重建可显示胰外积液的程度和范围。胰腺坏死是诊断SAP的直接征象，多层CT动态增强扫描是检出重症急性胰腺炎坏死灶的“金标准”[3]，一般认为增强后低密度灶CT值<30 Hu表示坏死存在[4-5]。坏死常侵犯胰体或胰尾，很少侵犯胰头，胰头有丰富的侧支循环，这种趋势表明，有胰体或胰尾坏死的患者预后比胰头或全部胰腺坏死的患者好[6-7]，通常认为胰腺炎时胰腺坏死程度与胰腺炎的严重程度呈正相关[8]，本组病例增强后均表现为胰腺点片状，大片状不同程度低密度无强化区，认为是重症急性胰腺炎，并且病情较为严重。
从本文列表中可显示CT严重指数与急性重症胰腺炎病程长短，并发症的发生，死亡率高低呈正相关关系，CT严重指数越高，病程迁延，死亡率越高。胰周及胰外受累范围对预后影响很大。本组34例通过CT随访复查，27例在临床病情好转前CT严重指数降低，另有7例由原来的C级变为D级1例，变为E级6例，临床病情加重，说明CT能及时准确反映病变的消退、吸收或进展情况，为临床提供合理的治疗方案及作出预后判断。
[参考文献] ......
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