糖尿病肾病血尿酸与血脂、体重指数及肌酐清除率的关系(2)
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T2DM患者中高尿酸血症发生的机制可能为：T2DM患者多存在肾微血管病变，导致肾缺血、肾血流下降，尿酸排泄减少，故随着DN发展，高尿酸血症发病率逐渐升高；其次，高胰岛素血症可促进肾小管对钠和尿酸的重吸收，表现为影响近端肾小管尿钠排泄，抗尿钠排泄的同时，肾脏排尿酸减少，从而造成高尿酸血症。在糖尿病高尿酸血症的形成中，肾脏因素起主导作用，所有高尿酸血症患者肾脏尿酸的排泄功能均受损。肾小管损伤在前且严重，肾小球损害在后，因此，DN伴高尿酸血症者，其肾脏受双重损伤，故肾功能损害程度较糖尿病无高尿酸血症者更严重。
本研究结果表明，随着DN的发展，CCr下降，SUA增加，SUA与CCr呈负相关，而在糖尿病无DN组，出现CCr增加，SUA下降的相反情况，分析可能是由于T2DM早期存在高灌注、高滤过状态引起，而高灌注是DN病变的主要机制。在我国的应用研究中CCr的敏感性高于SCr及24 h CCr，基本能反映肾功能[4]。糖尿病合并高尿酸血症者的CCr高于正常尿酸者，说明肾功能影响尿酸的排泄，而高尿酸血症也影响肾功能。
对3 153名日本成人健康体检并追踪2年发现，绝经后女性和男性体重指数(BMI)与血尿酸水平呈正相关[5]。研究表明，皮下型肥胖多伴有血尿酸排泄减少，而腹型肥胖者大多为血尿酸合成亢进[6]，其机制可能是：T2DM患者多伴肥胖，特别是内脏脂肪的蓄积，因内脏脂肪具有较强的脂肪生成与脂解作用，产生大量的游离脂肪酸，后者通过门静脉被肝脏摄取，在肝脏酰基辅酶A合成酶的作用下，合成过多的低密度脂蛋白，导致高三酰甘油血症。这会导致甘油醛-3-磷酸脱氢酶活性降低和3-磷酸甘油醛脱氢酶代谢延迟，使NADP-NADPH介导的由5-磷酸核糖向磷酸核酸焦磷酸(PRPD)进行的从头合成系统亢进，导致三酰甘油的合成及尿酸产生亢进[7]。另外长期的脂代谢紊乱可使出入肾小球小动脉管腔狭窄甚至闭塞，加上脂肪酸合成增加致酮体增多，均可使肾脏清除尿酸减少，SUA水平增高，与本研究SUA与TG、BMI呈正相关相符合。T2DM易出现脂代谢紊乱，而脂代谢异常亦加重糖代谢紊乱，并产生对DN的影响[8]。
综上所述，高尿酸血症、高血糖、高血脂、肥胖等因素相辅相成，互为因果，所以糖尿病高尿酸血症可能参与了糖尿病并发症的发生、发展。对于糖尿病患者应注意监测SUA，控制SUA，有利于预防DN的发生。
[参考文献]
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[3] 张晓青,宗成国,栾旭华,等.糖尿病肾病血尿酸与血脂及肌酐清除率的关系[J].中国医师进修杂志,2010,33(12):1-3.
[4] 霍丽丽,纪立农.血清尿酸水平与糖代谢状况及肌酐清除率的关系[J].中国糖尿病杂志,2008,16(12):732-734.
[5] Ishizaka N, Ishizaka Y, Toda A, et al. Changes in waist circumfer-ence and body mass index in relation to changes in serum uricacid in Japanese individuals [J] ......
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