七氟烷后处理对大鼠在体心肌抗氧化的影响(2)
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1.2.4 血清中SOD活力、MDA含量及CK-MB含量的测定再灌注180 min后从颈动脉取血1～2 ml，在3 000 r/min的离心机下运转18 min，取上清，-15℃冰箱中保存，待测。嘌呤氧化酶法测定抗氧化酶类SOD活力水平；采用硫代巴比妥酸显色测定脂质过氧化终产物MDA含量；双抗体夹心酶联免疫吸附法测定CK-MB含量。
1.3 统计学处理
采用SPSS 13.0统计软件进行组间单因素方差分析，实验数据以均数±标准差(x±s)表示。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 心肌梗死面积比较
各组在左室肌重量上比较，差异无统计学意义(P>0.05)。IP组的心肌梗死区及心肌梗死区占左室的百分比高于S1、S2、S3组(P<0.05)。S1、S2、S3组两两之间比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)，见表1。
表1 各组大鼠心肌梗死区的比较(x±s)
注：NZ为坏死区，NNZ为非坏死区；与IP组比较，aP<0.05；与S1组比较，bP<0.05；与S2组比较，cP<0.05
2.2 血清中SOD、MDA、CK-MB的含量
与C组比较，其他各组中SOD明显降低，MDA和CK-MB明显升高(P<0.05)。与IP组比较，七氟烷后处理组中SOD明显升高，MDA和CK-MB明显降低(P<0.05)。与S2组比较，S1、S3组中SOD明显降低，MDA和CK-MB明显升高(P<0.05)。S1组与S3组比较，差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。
表2 大鼠血清中SOD、MDA、CK-MB的含量的比较(x±s)
注：与C组比较，aP<0.05；与IP组比较，bP<0.05；与S2组比较，cP<0.05
3 讨论
缺血后处理是近年发展起来的一种防治缺血再灌注损伤的方法，相对于缺血预处理(IPC)有着更广阔的临床应用前景。本研究结果表明七氟烷后处理同缺血后处理一样改善了大鼠在体心脏缺血再灌注的心功能，减少了心肌梗死面积，具有明显的心肌保护作用。心肌梗死面积是判断心肌梗死的“金标准”，其测定有助于判断心肌损伤的程度[2]。本实验发现各S组的心肌梗死面积较IP组的心肌梗死面积小，且S2组最小，说明七氟烷能有效地降低心肌细胞的损伤。
CK-MB又称肌酸激酶同工酶，是心肌细胞中所特有的，具有高度的敏感性和特异性，因此，CK-MB可作为判断心肌细胞损伤程度的敏感指标[3]。本研究采用血清中的CK-MB的浓度来判断心肌损伤的情况。结果表明，IP组再灌注期间CK-MB明显高于C组；各S组明显低于IP组，提示心肌缺血再灌注可引起心肌损伤，而七氟烷后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤，具有一定的保护作用。
七氟烷后处理对在体心肌的保护作用可能与以下因素有关。缺血再灌注时，氧自由基大量增加，可引发脂质过氧化反应增强，引发功能障碍。自由基增多，其反应产物MDA增多[4]。MDA反映机体内脂质过氧化的程度，间接地反映细胞损伤的程度。SOD是胞浆中清除氧自由基的一种重要的抗氧化酶，保护细胞不受强毒性氧自由基的损伤。再灌注前吸入七氟烷可减少突然再灌注时导致的氧自由基的爆发产生，并刺激细胞内抗氧化酶和自由基清除剂生成，减轻活性氧对脂质、蛋白质、核酸等生物大分子的破坏，稳定生物膜而避免了心肌细胞不可逆损伤[5]。本研究结果表明，各S组较C组SOD活性高，MDA含量低。提示七氟烷促进缺血后心肌SOD活性恢复、抑制MDA生成，减少自由基产生并提高心肌的抗氧化能力来减轻大鼠在体心肌缺血再灌注损伤。S2组较S1、S3的SOD活性高，MDA含量低。提示浓度为2%七氟烷保护作用较强。
总之，七氟烷后处理可通过抑制MDA生成、促进SOD活性恢复，减少再灌注时自由基的产生并提高心肌的抗氧化能力，从而可以减轻心肌缺血再灌注损伤，且以浓度2%七氟烷的保护作用最明显。
[参考文献]
[1]Venkatapuram S, Wang C, Krolikowski JG, et al. Inhibition of apoptotic protein p53 lowers the threshold of isoflurane-induced cardio protection during early reperfusion in rabbits [J]. Anesth Analg,2006,103(6):1400-1405 ......
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