当前位置: 首页 > 期刊 > 《医药产业资讯》 > 2011年第20期 > 正文
编号:12136422
子痫前期孕妇血脂水平变化及临床意义(2)
http://www.100md.com 2011年7月15日 滕晓东
第1页

    参见附件(1908KB,2页)。

     3 讨论

    研究证实,孕妇在妊娠期常伴有血脂的代谢变化,表现为生理性高血脂状态,TC、TG、HDL-C、LDL-C、ApoAI、ApoB水平均会升高,至产褥期恢复正常[3],这属于正常的生理变化。其意义在于帮助母体减少糖原消耗,储备足够的能量保证胎儿的正常生长发育。但正常孕妇并不会因此而发生血管病变,原因在于正常孕妇体内存在着对抗血管病变的保护性机制。目前认为ApoAI/ApoB比值升高是抵御血管粥样硬化的保护因素,LDL-C/HDL-C比值为动脉粥样硬化危险因子,反映血管病变的危险性,正常妊娠时虽HDL-C、LDL-C、ApoAI、ApoB水平均会升高,但ApoAI/ApoB、LDL-C/HDL-C比值并无明显变化,从而保持一定的均衡关系,使血管内皮免受损伤[4-5]。

    目前认为子痫前期发病的中心环节是血管内皮细胞激活和损伤,氧化应激是血管内皮损伤的重要因素[6]。本文资料显示,子痫前期组TC、TG、LDL-C、ApoB、AI明显高于正常妊娠组(P<0.05),ApoAI低于正常妊娠组(P<0.05);重度TG、LDL-C、ApoB、AI明显高于轻度(P<0.05)。以此可以分析,子痫前期孕妇确实存在着血脂代谢异常,并且随病情加重而更加紊乱,尤其是TG、LDL-C、ApoB、AI可能在子痫前期的病理生理变化过程中发挥着重要作用。同时,也提示血脂代谢异常在造成动脉粥样硬化的同时可引起氧化应激,而氧化应激可引发血管内皮损伤,产生大量缩血管因子,造成血管收缩和舒张失调,从而导致或加重子痫前期[7]。Ustun等[8]研究发现子痫前期发病前10~20周即可测得TG、LDL-C明显高于正常妊娠孕妇。

    因此,我们认为子痫前期孕妇血脂水平的变化与其发病机制有关,孕期应严密监测,作为预测和诊断子痫前期发病与疾病程度的依据。不过究竟是子痫前期导致脂质代谢紊乱,抑或脂质代谢紊乱引发子痫前期,抑或是相互促进而形成恶性循环,其因果关系值得进一步探讨。

    [参考文献]

    [1]姜岩.妊娠期高血压(子痫前期)的研究进展[J].工企医刊,2009,22(6):76-76.

    [2]乐杰.妇产科学[M].6版.北京:人民卫生出版,2005:41-42.

    [3]胡晓燕,潘峰.妊娠期妇女血脂的变化特点[J].浙江临床医学,2008,10(3):418-418.

    [4]邱辅佑,胡春霞.妊娠期高血压疾病孕妇血脂水平的临床分析[J].中国妇幼保健,2008,23(30):4266-4267.

    [5]陈铮,黄亚娟.子痫前期发病机制及预测[J].湖南中医药大学学报,2009,29(12):25-27.

    [6]党丽艳,张文颖,王莉,等.子痫前期孕妇孕中期血脂、Hs-CRP水平及临床意义[J].陕西医学杂志,2010,39(7):814-815 ......

您现在查看是摘要介绍页,详见PDF附件(1908KB,2页)